垂体腺瘤在临床中十分常见,随着医疗技术的不断发展,垂体腺瘤的检出率逐年增加。垂体腺瘤在早期无明显症状和体征,容易与其他疾病混淆,对临床医师的诊断和治疗造成了一定困难。侵袭性垂体腺瘤虽然在病理上一般呈良性,但常有恶性表现,容易侵犯颅骨、海绵窦等组织器官,通过手术难以清除干净,容易再次发生,甚至会对患者的生命造成威胁。相关研究显示,微小RNA(miRNA)与肿瘤的发生发展有关,可作为一些肿瘤的标志物,对临床中肿瘤的诊断和治疗具有重要意义。本文对miRNA在垂体腺瘤中作用机制的研究进展进行综述,旨在更加深入地了解垂体腺瘤的发生发展机制,从而为其临床治疗提供新思路。

新辅助化疗是骨肉瘤最常见的内科治疗手段，而耐药是导致化疗失败的最常见原因。药物外排、细胞解毒、DNA损伤修复、细胞凋亡、细胞自噬等均是导致化疗耐药的主要机制，中药及其活性成分可通过抑制药物外排、减少胞内药物清除等多种途径逆转化疗耐药。本文针对骨肉瘤化疗耐药机制和中医药逆转化疗耐药的相关研究进行综述，为中医药逆转骨肉瘤化疗耐药的研究和临床应用提供新思路。

目的 基于网络药理学和分子对接探讨黄芪-人参药对治疗胃癌的作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、DisGeNET数据库提取黄芪、人参和胃癌的靶点，取交集后获得相互作用靶点。采用String数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络的构建与分析，筛选出核心靶点蛋白。通过R语言进行基因本位（GO）注释富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。运用Cytoscape 3.7.1软件构建黄芪-人参药对的药物-有效活性成分-靶点-疾病网络可视图，将得到的核心靶点和药物有效成分导入AutoDock Vina和Pymol软件进行蛋白质-配体间相互作用的分子对接。结果 黄芪-人参药对有效成分的作用靶点141个，导入String网站，构建黄芪-人参药对靶标的PPI网络图，筛选得到靠前的10个靶点蛋白，分别为雄激素受体（AR）、热休克蛋白90α家族A类成员1(HSP90AA1)、促分裂原活化的蛋白激酶1(MAPK1)、RB转录辅抑制因子1(RB1)、雌激素受体1(ESR1)、核因子受体辅激活蛋白1(NCOA1)、p65、AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、表皮生长因子受体（EGFR）、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)。分子对接结果显示，6大有效核心成分与前10个核心靶点具有广泛的结合活性，其中AR-山奈酚、HSP90AA1-芒柄花素、MAPK1-人参皂苷Rh2、RB1-山奈酚、ESR1-山奈酚、NCOA1-槲皮素、RELA-异鼠李素、AKT1-毛蕊花素、EGFR-毛蕊花素、Bcl-2-山奈酚间的结合活性最显著。结论 黄芪-人参药对可通过多成分、多靶点、多通路治疗胃癌，为后期黄芪-人参药对抗肿瘤作用机制研究及实验验证奠定了基础。

乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤，激素受体（HR）在乳腺癌发生、发展过程中具有重要作用。约70%的乳腺癌患者表现为HR阳性。目前，临床对HR阳性乳腺癌的辅助治疗主要采用内分泌治疗方案。多数HR阳性乳腺癌患者可从内分泌治疗中获益，近期疗效良好，但乳腺癌内分泌治疗易产生耐药性，不利于患者完成全部治疗方案，影响预后。研究表明，乳腺癌内分泌治疗耐药是限制内分泌治疗疗效的主要因素。逆转内分泌治疗的耐药性，或可使HR阳性乳腺癌患者继续接受甚至完成治疗。已有研究证实，DNA甲基转移酶参与了乳腺癌内分泌治疗的耐药过程，目前已有组蛋白去乙酰化酶（HDAC）、DNA甲基化转移酶（DNMT）抑制剂研发问世并逐渐进入临床研究或应用阶段。本文对内分泌治疗耐药的机制进行回顾，对逆转乳腺癌内分泌治疗耐药的表观遗传学机制及相关研究进展进行综述。

目前Venetoclax已经被广泛用于治疗不能耐受化疗的急性髓系白血病（AML）患者，通常与去甲基化药物或阿糖胞苷联合用药，但仍有部分患者在初次接受Venetoclax联合方案治疗时即发生治疗抵抗，且部分患者在治疗后出现继发耐药的现象。关于其原发及继发耐药机制的研究已广泛开展，一些机制已经得到验证，包括原发或继发基因突变、靶标表达的下调、替代途径、代谢改变等，也有部分机制仍在探索中。此外，了解Venetoclax治疗AML的疗效预测标志物能够帮助甄别最有可能受益的患者，对临床决策有重要意义。本文就目前Venetoclax对AML的耐药机制及疗效预测标志物的研究进展进行综述。

目的 探讨蛇葡萄素（AMP）对人膀胱癌J82细胞增殖和凋亡的影响及相关作用机制。方法 配置不同浓度（40.00、44.74、50.04、55.96、62.59、70.00μg/ml）的AMP作用于人膀胱癌J82细胞，分别培养48、72 h，使用噻唑蓝检测不同浓度的AMP对人膀胱癌J82细胞增殖能力的影响，流式细胞术检测不同浓度（40.00、50.04、62.59μg/ml）的AMP对人膀胱癌J82细胞凋亡能力的影响，透射电镜观察细胞形态，蛋白质印迹法（Western blot）检测磷酸化的B细胞淋巴瘤/白血病-2(p-Bcl-2)、p-Bad的相对表达量。结果 不同浓度AMP处理人膀胱癌J82细胞48、72 h，抑制率（IR）随AMP浓度升高、作用时间的延长逐渐升高，具有明显的浓度依赖性和时间依赖性。AMP处理48 h的半数抑制浓度（IC50）明显高于AMP处理72 h细胞，差异有统计学意义（P﹤0.01）。40.00、50.04、62.59μg/ml AMP组和阳性对照组人膀胱癌J82细胞的总凋亡率均高于阴性对照组，40.00、50.04、62.59μg/ml AMP组人膀胱癌J82细胞的总凋亡率均高于阳性对照组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。随着AMP浓度的增加，J82细胞存活细胞率逐渐降低，早期凋亡率先上升后下降，晚期凋亡率和总凋亡率均逐渐升高。40μg/ml的AMP作用于人膀胱癌J82细胞48 h后，透射电镜下可见凋亡细胞体积变小，细胞质浓缩，出现凋亡小体。作用24、48 h,70μg/ml的AMP处理的人膀胱癌J82细胞凋亡抑制蛋白p-Bad、p-Bcl-2相对表达量均低于处理12 h时（P﹤0.05）。结论 AMP可有效抑制人膀胱癌J82细胞的增殖，促进其凋亡，诱导机制可能与其能够下调抗细胞凋亡蛋白p-Bad、p-Bcl-2的表达有关。

目的 探讨丙泊酚在低氧条件下对胰腺癌细胞增殖和侵袭的影响及其可能的机制。方法 胰腺癌Panc-1细胞株在常规条件下培养24 h后，将细胞随机分为Hypo组（低氧）、Hypo+P组（低氧+10μg/ml丙泊酚培养）和正常组（正常培养）。其中Hypo组和Hypo+P组在低氧培养箱中继续培养，正常组在常规条件下继续培养。采用CCK8法检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，蛋白质印迹法检测解整合素样金属蛋白酶8(ADAM8)蛋白表达情况。结果 培养24、48、72 h,Hypo组胰腺癌Panc-1细胞的增殖活性均高于正常组和Hypo+P组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。Hypo组胰腺癌Panc-1细胞侵袭数目多于正常组和Hypo+P组，ADAM8蛋白相对表达量高于正常组和Hypo+P组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 丙泊酚在低氧条件下对胰腺癌细胞的增殖和侵袭具有抑制作用，其机制可能与抑制ADAM8蛋白表达有关。

目的 探讨ASB16反义RNA1(ASB16-AS1)在鼻咽癌组织中的表达及对鼻咽癌细胞增殖、凋亡的影响和作用机制。方法 采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测33例鼻咽癌组织和对应癌旁组织中ASB16-AS1和miRNA-363-5p的表达水平。将鼻咽癌细胞C666-1分为si-NC组、si-ASB16-AS1组、si-ASB16-AS1+antimiRNA-NC组和si-ASB16-AS1+anti-miRNA-363-5p组，分别采用CCK8法、克隆形成实验、流式细胞术检测细胞的增殖率、克隆形成数及凋亡率，采用蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞中Ki-67、cleaved caspase 3、pro-caspase 3蛋白表达水平。采用双荧光素酶报告基因实验验证ASB16-AS1和miRNA-363-5p的调控关系。结果 鼻咽癌组织中ASB16-AS1相对表达量明显高于癌旁组织，miRNA-363-5p相对表达量明显低于癌旁组织，差异均有统计学意义（P﹤0.01），且鼻咽癌组织中ASB16-AS1与miRNA-363-5p的表达呈负相关（r=-0.992,P﹤0.05）。siASB16-AS1组C666-1细胞的光密度（OD）值（48、72 h）、克隆形成数、Ki-67、pro-caspase 3蛋白相对表达量均低于si-NC组，细胞凋亡率、cleaved caspase 3蛋白相对表达量均高于si-NC组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。ASB16-AS1在C666-1细胞中负调控miRNA-363-5p的表达。si-ASB16-AS1+anti-miRNA-363-5p组C666-1细胞凋亡率、cleaved caspase 3蛋白相对表达量均低于si-ASB16-AS1+anti-miRNA-NC组，OD值（48、72 h）、克隆形成数、Ki-67、pro-caspase 3蛋白相对表达量均高于si-ASB16-AS1+anti-miRNA-NC组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 ASB16-AS1可通过调控miRNA-363-5p促进鼻咽癌细胞增殖，抑制鼻咽癌细胞凋亡。

膀胱癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤，具有复发率高、病死率高等特点。关于膀胱癌组织蛋白质生物标志物的研究越来越多，大多数仅阐明其与膀胱癌预后的关系，很少有研究涉及其致癌机制。随着精密医学的发展，对蛋白质生物标志物在膀胱癌发生发展中机制的研究也越来越多，这不仅有助于更好地认识该病，也可辅助临床医师对膀胱癌患者预后进行判断。但一种标志物在膀胱癌中可能存在多种诱导肿瘤发生发展的路径，还需大量且深入的研究进一步了解。随着精准医学的发展，对膀胱癌蛋白质生物标志物的研究可能会加深对其异质性的了解，辅助对患者进行更精确的预后判断及更精准的治疗。本文就蛋白质生物标志物在膀胱癌发生发展中的作用机制研究进展进行综述。

铁死亡是一种与细胞凋亡及坏死概念不同的新的细胞死亡方式。它与铁代谢和氧化损伤密切相关，表现为活性氧的显著增加、线粒体体积的减少和膜密度的增厚。近期的研究证实了铁死亡与肿瘤的发生、发展和治疗密切相关。受肺癌组织中高水平的活性氧和脂质过氧化物的影响，肺癌组织中可能发生铁死亡，这可能成为治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的新方法。本研究综述了近年来铁死亡调控机制及其对肺癌发生和治疗的影响。