重楼为清热解毒类中药，作为重要组方成分广泛应用于抗肿瘤治疗。重楼抗肿瘤的有效成分主要为重楼总皂苷，醇提得出率较高。本文对重楼及其醇提物主要成分的体内外抗肿瘤作用机制进行整理，发现重楼抗肿瘤机制包括诱导凋亡、抑制增殖、抗血管生成、调节免疫及选择性作用于耐药肿瘤细胞。

癌相关成纤维细胞(carcinoma-associated fibroblasts, CAFs)是肿瘤微环境中最丰富的细胞成分，具有高度的生物学异质性。近年来许多研究已证实CAFs促进肿瘤进展的作用，但是其具体的作用机制尚未明确。本文就CAFs促肿瘤作用的潜在分子机制进行总结并分类讨论：一方面，CAFs分泌丰富的促肿瘤因子直接向邻近的肿瘤细胞传达促增殖、侵袭和转移的信号；另一方面，CAFs参与并促进肿瘤血管生成、细胞外基质重塑及肿瘤相关炎症等有利于肿瘤进展的外源性程序，从而间接发挥其促肿瘤作用。深入理解CAFs错综复杂的作用机制，有助于发展新的治疗靶点，为恶性肿瘤的根治带来新的契机。

目的 分析三氧化二砷是否影响胶原诱导的血小板聚集及其作用机制。方法 使用胶原诱导血小板聚集。使用光比浊法检测三氧化二砷对胶原诱导的抑制作用。使用流式细胞仪检测血小板聚集过程中表面GPIIb/IIIa变化。使用免疫分析试剂盒检测血小板聚集过程释放TXB2浓度。结果 胶原诱导的血小板聚集过程中，三氧化二砷明显抑制血小板TXA2的释放。三氧化二砷并未影响血小板聚集过程中血小板表面GPIIb/IIIa变化。结论 三氧化二砷通过抑制血小板TXA2激活路径抑制胶原诱导的血小板聚集。

骨肉瘤是最常见的骨原发性恶性肿瘤，好发于儿童及青少年。目前其细胞及分子机制尚不明确。而术前新辅助化疗结合手术治疗是目前骨肉瘤的主要治疗方法，但肿瘤多药耐药性的存在，成为骨肉瘤局部复发,远处转移及治疗失败的重要原因。明确骨肉瘤化疗的耐药机制，逆转骨肉瘤耐药，降低骨肉瘤患者复发转移率对临床治疗有重要意义。本文将从六个主要分子机制对骨肉瘤化疗耐药作一简要综述。

噻唑烷二酮类药物（thiazolidinediones，TZDs）是一种过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPARγ）激动剂，它能增加胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗，维持糖代谢和脂代谢的平衡，目前已被广泛用于2型糖尿病的治疗。近年来，大量研究表明TZDs亦能通过多种途径干预肿瘤发展的不同阶段，进而发挥潜在的抗肿瘤效应，其中涉及的主要机制包括阻止细胞增长、诱导细胞凋亡、抑制细胞侵袭转移、限制能量供应等。

目的 探讨程序性细胞死亡-4（PDCD4）对肝癌细胞生物学功能的影响机制及其在化疗敏感性中的作用。方法 qRT-PCR和Western blot检测肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、MHCC97H和正常的肝细胞L02中PDCD4的水平。细胞转染PDCD4过表达载体（pDsRed2-N1-PDCD4），同时用60μmol/L替莫唑胺（TMZ）作用24h，设置对照组。MTT检测各组细胞的存活率。流式细胞仪检测细胞凋亡情况。Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、MMP-9表达水平。结果 PDCD4在肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、MHCC97H中的表达水平均明显低于正常的肝细胞L02，差异显著（P<0.01），肝癌细胞HepG2中PDCD4水平最低。PDCD4过表达组、替莫唑胺组、联合组的肝癌细胞存活率均明显低于对照组，差异显著（P<0.01）。联合组的肝癌细胞存活率较PDCD4过表达组和替莫唑胺组低。PDCD4过表达组、替莫唑胺组、联合组的肝癌细胞凋亡率均明显高于对照组，差异显著（P<0.01）。联合组的肝癌细胞凋亡率较PDCD4过表达组和替莫唑胺组高。PDCD4过表达组、替莫唑胺组、联合组的肝癌细胞中Bax的表达水平均明显高于对照组，差异显著（P<0.01）；Bcl-2、MMP-9蛋白表达水平均明显低于对照组，差异显著（P<0.01）。联合组的肝癌细胞中Bax的表达水平均明显高于PDCD4过表达组、替莫唑胺组，差异显著（P<0.01）；联合组Bcl-2、MMP-9蛋白表达水平均明显低于PDCD4过表达组、替莫唑胺组，差异显著（P<0.01）。结论 PDCD4在肝癌细胞中低表达。PDCD4可以抑制肝癌细胞增殖，促进肝癌细胞凋亡，增加肝癌细胞化疗敏感性，作用机制与Bax、Bcl-2、MMP-9蛋白有关。

目的 研究黄芪多糖逆转EC109/DDP食管癌细胞顺铂耐药的可能机制。方法 将EC109/DDP顺铂耐药食管癌细胞分为CON组（未行任何药物干预）、APS组（仅黄芪多糖干预）、DDP组（仅顺铂干预）及APD组（黄芪多糖及顺铂干预），比较四组细胞吸光度、细胞周期、凋亡率、MRP和GST-π基因的差异。结果 APD组Ec109/DDP食管癌细胞D1-D6吸光度、S期、G2/M期和增殖指数均显著低于CON组、APS组和DDP组细胞（均P<0.05），G0/G1期和凋亡率均显著高于CON组、APS组和DDP组细胞（均P<0.05）。CON组和DDP组EC109/DDP顺铂耐药食管癌细胞MRP和GST-π基因mRNA表达均无明显差异（均P>0.05）；APS组和APD组细胞MRP和GST-π基因mRNA表达均无明显差异（均P>0.05），但两组细胞MRP和GST-π基因mRNA表达均显著低于CON组和DDP组细胞（均P<0.05）。结论 黄芪多糖可逆转Ec109/DDP顺铂耐药食管癌细胞对顺铂的耐药性，其可能机制与黄芪多糖显著降低MRP和GST-π基因表达有关。

探讨AKT信号通路在克唑替尼诱导的EML4-ALK阳性肺癌细胞凋亡迁移中的作用及机制研究。方法 培养人肺癌细胞株H2228，CCK8试验检测20、40、80、160、320、640nmol/L的克唑替尼作用于细胞48h后对细胞增殖的影响，计算IC50；300nmol/L克唑替尼处理细胞24、48、72h后，流式细胞仪检测细胞凋亡率，Transwell小室检测细胞迁移数；Western blot检测Bcl-xL、Bcl-2、Bim、AKT、p-AKT蛋白表达。结果 克唑替尼能显著抑制人肺癌细胞株H2228增殖，具有浓度依赖性（P<0.01），根据IC50值选择300nmol/L克唑替尼为研究对象；克唑替尼能显著促进细胞凋亡，抑制细胞迁移，具有时间依赖性（P<0.01）；克唑替尼能下调Bcl-xL、Bcl-2、、p-AKT蛋白表达，上调Bim蛋白表达，且具有时间依赖性（P<0.01）。AKT蛋白表达在各个时间差异不显著（P>0.05）。结论 克唑替尼通过AKT信号通路抑制人肺癌细胞株H2228迁移，并通过调节Bcl-xL、Bcl-2、Bim蛋白表达促进细胞凋亡。

HPV（人类乳头瘤病毒）感染与肺癌有关。HPV感染与宿主基因组整合并表达E6和E7癌蛋白可能通过引起p53蛋白突变或降解，pRB抑制；促进EGFR、VEGF的表达；增加炎性因子的分泌；转录活化hTERT、降低TIMP-3表达等途径抑制细胞凋亡，促进细胞增长、繁殖及肿瘤血管生成，从而导致肺癌发生，促进肺癌侵袭及转移。本研究为HPV感染在肺癌致病机制中的研究指明了方向，并为HPV相关肺癌的治疗提供了分子依据。