2017 年第 1 期 第 15 卷

PDCD4对肝癌细胞生物学功能的影响机制及其在化疗敏感性中的作用

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关键词：肝癌凋亡化疗敏感性PDCD4

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• 【摘要】目的 探讨程序性细胞死亡-4（PDCD4）对肝癌细胞生物学功能的影响机制及其在化疗敏感性中的作用。方法 qRT-PCR和Western blot检测肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、MHCC97H和正常的肝细胞L02中PDCD4的水平。细胞转染PDCD4过表达载体（pDsRed2-N1-PDCD4），同时用60μmol/L替莫唑胺（TMZ）作用24h，设置对照组。MTT检测各组细胞的存活率。流式细胞仪检测细胞凋亡情况。Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、MMP-9表达水平。结果 PDCD4在肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、MHCC97H中的表达水平均明显低于正常的肝细胞L02，差异显著（P<0.01），肝癌细胞HepG2中PDCD4水平最低。PDCD4过表达组、替莫唑胺组、联合组的肝癌细胞存活率均明显低于对照组，差异显著（P<0.01）。联合组的肝癌细胞存活率较PDCD4过表达组和替莫唑胺组低。PDCD4过表达组、替莫唑胺组、联合组的肝癌细胞凋亡率均明显高于对照组，差异显著（P<0.01）。联合组的肝癌细胞凋亡率较PDCD4过表达组和替莫唑胺组高。PDCD4过表达组、替莫唑胺组、联合组的肝癌细胞中Bax的表达水平均明显高于对照组，差异显著（P<0.01）；Bcl-2、MMP-9蛋白表达水平均明显低于对照组，差异显著（P<0.01）。联合组的肝癌细胞中Bax的表达水平均明显高于PDCD4过表达组、替莫唑胺组，差异显著（P<0.01）；联合组Bcl-2、MMP-9蛋白表达水平均明显低于PDCD4过表达组、替莫唑胺组，差异显著（P<0.01）。结论 PDCD4在肝癌细胞中低表达。PDCD4可以抑制肝癌细胞增殖，促进肝癌细胞凋亡，增加肝癌细胞化疗敏感性，作用机制与Bax、Bcl-2、MMP-9蛋白有关。