目的 探讨肿瘤转移抑制候选基因（MTSS1）在胃癌组织中的表达水平及对胃癌细胞增殖凋亡的作用。方法 Western blot检测收集的胃癌组织及对应的癌旁组织中?MTSS1蛋白表达水平。通过细胞转染的方法将过表达载体pEGFP-N1-MTSS1、空载体pEGFP-N1 转染至胃癌细胞中，MTT检测48h的细胞增殖情况，流式细胞术检测48h的细胞凋亡情况，Western blot检测48h细胞中?Cleaved Caspase-3、HES1、NICD1、NICD2蛋白表达水平。胃癌细胞与NOTCH信号通路抑制剂S2188作用48h后，检测细胞凋亡及细胞中?Cleaved Caspase-3、HES1、NICD1、NICD2蛋白表达水平。结果 胃癌组织中MTSS1蛋白水平明显低于癌旁组织（P<0.01）。pEGFP-N1-MTSS1组细胞存活率明显低于pEGFP-N1组（P<0.01）。pEGFP-N1-MTSS1组细胞凋亡率明显高于pEGFP-N1组（P<0.01）。pEGFP-N1-MTSS1组细胞中Cleaved Caspase-3表达水平明显高于pEGFP-N1组（P<0.01）。pEGFP-N1-MTSS1组细胞中HES1、NICD1、NICD2表达水平明显低于pEGFP-N1组（P<0.01）。NOTCH信号通路抑制剂S2188作用后的胃癌细胞凋亡及蛋白表达趋势与pEGFP-N1-MTSS1组细胞相一致。结论 MTSS1在胃癌组织中表达下调。MTSS1能促进胃癌细胞凋亡，抑制胃癌细胞增殖，作用机制与NOTCH信号通路有关。

目的：应用RNA干扰技术（RNAi）沉默肺癌A549细胞中CXCR6基因的表达，探讨其对A549细胞增殖、体外侵袭力和裸鼠成瘤能力的影响。方法：MTT法和Transwell小室模型检测稳定沉默CXCR6基因的A549细胞增殖和细胞侵袭迁移能力。将稳定沉默CXCR6的A549细胞与对照细胞皮下接种裸鼠，观察接种后肿瘤生长情况。结果：稳定沉默CXCR6基因的A549细胞与正常A549细胞相比，前者增殖速率明显下降(P<0.01)，增殖平均抑制率为30.70%；前者的体外侵袭力也明显降低(P<0.01)，侵袭平均抑制率为74.93%，迁移平均抑制率为70.19%。裸鼠体内实验显示，稳定沉默CXCR6基因的A549细胞与正常A549细胞相比，其裸鼠体内成瘤能力降低(P<0.05)，瘤体重量下降了62.5%。结论：沉默CXCR6基因的表达，从而抑制A549细胞的增殖、体外侵袭力和抑制成瘤能力，CXCR6在肺癌的发生发展中发挥着重要作用。

目的 探讨 RNA 干扰细胞分裂周期蛋白 6（CDC6）基因表达对结直肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移

的影响及其作用机制。方法 采用蛋白质印迹法（Western blot）检测永生化结直肠细胞株（FHC）、结直肠癌细胞

株（SW620、LOVO、HT29）中 CDC6 蛋白的表达情况。利用 Lipofectamine 2000 将 CDC6 siRNA 转染至 SW620 细 胞，以转染si-con的SW620细胞作为阴性对照，采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋

亡情况，Transwell 小室实验检测细胞侵袭和迁移情况。采用 Western blot 检测 Janus 激酶 2（JAK2）、磷酸化-JAK2 （p-JAK2）、信号转导及转录激活因子 3（STAT3）及磷酸化-STAT3（p-STAT3）蛋白的表达情况。采用 JAK2/STAT3

信号通路激活剂 colivelin 处理转染 CDC6 siRNA 的 SW620 细胞，观察其对 SW620 细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的

影响。结果 永生化结直肠细胞株FHC中CDC6蛋白的相对表达量低于结直肠癌细胞株SW620、LOVO、HT29，

差异均有统计学意义（P﹤0.05）。转染 CDC6 siRNA 能够抑制 SW620 细胞增殖，促进细胞凋亡，减少侵袭细胞数

目、迁移细胞数目，降低p-JAK2、p-STAT3蛋白的相对表达量，而对JAK2、STAT3蛋白的相对表达量无明显影响。

采用 colivelin 激活 JAK2/STAT3 信号通路可以逆转 CDC6 siRNA 对 SW620 细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。

结论 转染 CDC6 siRNA 可通过下调 JAK2/STAT3 信号通路，抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移，并诱导细

胞凋亡。

目的 探讨 miRNA-218-5p 对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法 将 BIU-78 膀胱癌

细胞分为 miRNA-con 组（转染 miRNA-con）、miRNA-218-5p 组（转染 miRNA-218-5p mimics）、anti-miRNA-con 组 （转染anti-miRNA-con）、anti-miRNA-218-5p组（转染anti-miRNA-218-5p）、si-con组（转染si-con）、si-98序列相似的

家族成员 A（FAM98A）组（转染 si-FAM98A）、miRNA-218-5p+pcDNA-con 组（共转染 miRNA-218-5p 和 pcDNAcon）、miRNA-218-5p+pcDNA-FAM98A 组（共转染 miRNA-218-5p 和 pcDNA-FAM98A）。采用定量逆转录聚合酶

链反应（qRT-PCR）检测 miRNA-218-5p 和 FAM98A mRNA 的表达水平；蛋白质印迹法（Western blot）检测蛋白表

达；MTT 法检测细胞增殖率；流式细胞术检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果

相较于正常膀胱组织细胞 SV-HUC-1，膀胱癌细胞 BIU-78、T24、EJ 中 FAM98A mRNA 和蛋白表达水平均升高，

miRNA-218-5p 表达水平均降低（P﹤0.05）。过表达 miRNA-218-5p 和敲减 FAM98A 均可抑制膀胱癌细胞 BIU-78

增殖，诱导细胞凋亡，抑制 cyclin D1、B 细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）表达，促进 Bcl-2 相关 X 蛋白（BAX）表达。

miRNA-218-5p 靶向负调控 FAM98A 的表达，过表达 FAM98A 能逆转 miRNA-218-5p 对膀胱癌细胞 BIU-78 的增殖

抑制和凋亡促进作用。过表达 miRNA-218-5p 抑制磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）/蛋白激酶 B（AKT）信号通路中

p-PI3Kp85 和 p-AKT 蛋白的表达，过表达 FAM98A 能逆转 miRNA-218-5p 对 p-PI3Kp85 和 p-AKT 表达的抑制作

用。结论 miRNA-218-5p 可抑制膀胱癌细胞增殖，诱导细胞凋亡，其机制可能与 FAM98A 及 PI3K/AKT 信号通

路有关，将可为膀胱癌的预防和治疗提供新靶点。

目的 分析丙泊酚对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法 将SKOV3细胞分为空白对照组（C组）、脂肪乳对照组（F组），以及按不同丙泊酚浓度（25、50、100μmol/L）干预分为P25组、P50组、P100组。CCK8实验检测不同组SKOV3细胞吸光度（OD）值评估细胞增殖活性；划痕实验、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭实验检测不同组SKOV3细胞迁移、凋亡、侵袭活性。细胞免疫荧光法和Western blot法检测各组SKOV3细胞中Yes相关蛋白（YAP）表达情况。结果 各组SKOV3细胞48 h时OD值均高于本组24 h时，72 h时OD值均高于48 h时，差异均有统计学意义（P﹤0.05）;24、48 h时，P50组、P100组SKOV3细胞OD值均低于C组、F组及P25组，P100组SKOV3细胞OD值均低于P50组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。P50组、P100组SKOV3细胞凋亡率均高于C组、F组及P25组，迁移率、侵袭数和迁移数均低于C组、F组及P25组，P100组SKOV3细胞凋亡率高于P50组，迁移率、侵袭数和迁移数均低于P50组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。P50组、P100组SKOV3细胞中YAP荧光强度及相对表达量均低于C组、F组及P25组，P100组SKOV3细胞中YAP荧光强度及相对表达量均低于P50组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 高浓度丙泊酚对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭有抑制作用，这种作用可能通过下调肿瘤细胞中YAP蛋白实现。

目的 探讨乏氧条件下组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)对肝癌细胞增殖转移能力的影响。方法 取46例肝癌患者的肝癌组织及相应的癌旁组织，采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测HDAC6mRNA的相对表达量、免疫组化法检测HDAC6蛋白的表达情况。将转染HDAC6小干扰RNA(siRNA)的乏氧人肝癌HepG2细胞作为Hp-siHDAC6组，未转染的乏氧人肝癌HepG2细胞作为Hp组，将常氧人肝癌HepG2细胞作为NC组。采用定量RT-PCR法检测3组人肝癌HepG2细胞HDAC6 mRNA的相对表达量，采用CCK8法检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力。结果 肝癌患者肝癌组织中HDAC6 mRNA的相对表达量明显低于癌旁组织（P﹤0.01）,HDAC6蛋白阳性表达率为34.78%，明显低于癌旁组织的73.91%(P﹤0.01)。肿瘤直径≥5 cm、术前甲胎蛋白（AFP）水平≥400 ng/ml、分化程度为低分化、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期的肝癌患者肝癌组织中HDAC6阳性表达率分别低于肿瘤直径﹤5 cm、术前AFP水平﹤400 ng/ml、分化程度为中高分化、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的患者，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。Hp组和Hp-siHDAC6组细胞中HDAC6 mRNA的相对表达量均明显低于NC组（P﹤0.01）,Hp-siHDAC6组细胞中HDAC6 mRNA的相对表达量明显低于Hp组（P﹤0.01）。转染48、72、96 h后，Hp组和Hp-siHDAC6组细胞的光密度（OD）值均明显高于NC组（P﹤0.01）,Hp-siHDAC6组细胞OD值均明显高于Hp组（P﹤0.01）。Hp组和Hp-siHDAC6组细胞迁移数、细胞侵袭数均明显高于NC组（P﹤0.01）,Hp-siHDAC6组细胞迁移数、细胞侵袭数均明显高于Hp组（P﹤0.01）。结论 HDAC6蛋白在肝癌组织中表达下调，与肝癌患者的肿瘤直径、术前AFP水平、分化程度、TNM分期密切相关。乏氧可增强人肝癌HepG2细胞的增殖迁移能力，其机制可能与HDAC6基因的表达下调有关。

目的 探讨ASB16反义RNA1(ASB16-AS1)在鼻咽癌组织中的表达及对鼻咽癌细胞增殖、凋亡的影响和作用机制。方法 采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测33例鼻咽癌组织和对应癌旁组织中ASB16-AS1和miRNA-363-5p的表达水平。将鼻咽癌细胞C666-1分为si-NC组、si-ASB16-AS1组、si-ASB16-AS1+antimiRNA-NC组和si-ASB16-AS1+anti-miRNA-363-5p组，分别采用CCK8法、克隆形成实验、流式细胞术检测细胞的增殖率、克隆形成数及凋亡率，采用蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞中Ki-67、cleaved caspase 3、pro-caspase 3蛋白表达水平。采用双荧光素酶报告基因实验验证ASB16-AS1和miRNA-363-5p的调控关系。结果 鼻咽癌组织中ASB16-AS1相对表达量明显高于癌旁组织，miRNA-363-5p相对表达量明显低于癌旁组织，差异均有统计学意义（P﹤0.01），且鼻咽癌组织中ASB16-AS1与miRNA-363-5p的表达呈负相关（r=-0.992,P﹤0.05）。siASB16-AS1组C666-1细胞的光密度（OD）值（48、72 h）、克隆形成数、Ki-67、pro-caspase 3蛋白相对表达量均低于si-NC组，细胞凋亡率、cleaved caspase 3蛋白相对表达量均高于si-NC组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。ASB16-AS1在C666-1细胞中负调控miRNA-363-5p的表达。si-ASB16-AS1+anti-miRNA-363-5p组C666-1细胞凋亡率、cleaved caspase 3蛋白相对表达量均低于si-ASB16-AS1+anti-miRNA-NC组，OD值（48、72 h）、克隆形成数、Ki-67、pro-caspase 3蛋白相对表达量均高于si-ASB16-AS1+anti-miRNA-NC组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 ASB16-AS1可通过调控miRNA-363-5p促进鼻咽癌细胞增殖，抑制鼻咽癌细胞凋亡。

目的 探讨丙泊酚在低氧条件下对胰腺癌细胞增殖和侵袭的影响及其可能的机制。方法 胰腺癌Panc-1细胞株在常规条件下培养24 h后，将细胞随机分为Hypo组（低氧）、Hypo+P组（低氧+10μg/ml丙泊酚培养）和正常组（正常培养）。其中Hypo组和Hypo+P组在低氧培养箱中继续培养，正常组在常规条件下继续培养。采用CCK8法检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，蛋白质印迹法检测解整合素样金属蛋白酶8(ADAM8)蛋白表达情况。结果 培养24、48、72 h,Hypo组胰腺癌Panc-1细胞的增殖活性均高于正常组和Hypo+P组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。Hypo组胰腺癌Panc-1细胞侵袭数目多于正常组和Hypo+P组，ADAM8蛋白相对表达量高于正常组和Hypo+P组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 丙泊酚在低氧条件下对胰腺癌细胞的增殖和侵袭具有抑制作用，其机制可能与抑制ADAM8蛋白表达有关。

目的 探讨蛇葡萄素（AMP）对人膀胱癌J82细胞增殖和凋亡的影响及相关作用机制。方法 配置不同浓度（40.00、44.74、50.04、55.96、62.59、70.00μg/ml）的AMP作用于人膀胱癌J82细胞，分别培养48、72 h，使用噻唑蓝检测不同浓度的AMP对人膀胱癌J82细胞增殖能力的影响，流式细胞术检测不同浓度（40.00、50.04、62.59μg/ml）的AMP对人膀胱癌J82细胞凋亡能力的影响，透射电镜观察细胞形态，蛋白质印迹法（Western blot）检测磷酸化的B细胞淋巴瘤/白血病-2(p-Bcl-2)、p-Bad的相对表达量。结果 不同浓度AMP处理人膀胱癌J82细胞48、72 h，抑制率（IR）随AMP浓度升高、作用时间的延长逐渐升高，具有明显的浓度依赖性和时间依赖性。AMP处理48 h的半数抑制浓度（IC50）明显高于AMP处理72 h细胞，差异有统计学意义（P﹤0.01）。40.00、50.04、62.59μg/ml AMP组和阳性对照组人膀胱癌J82细胞的总凋亡率均高于阴性对照组，40.00、50.04、62.59μg/ml AMP组人膀胱癌J82细胞的总凋亡率均高于阳性对照组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。随着AMP浓度的增加，J82细胞存活细胞率逐渐降低，早期凋亡率先上升后下降，晚期凋亡率和总凋亡率均逐渐升高。40μg/ml的AMP作用于人膀胱癌J82细胞48 h后，透射电镜下可见凋亡细胞体积变小，细胞质浓缩，出现凋亡小体。作用24、48 h,70μg/ml的AMP处理的人膀胱癌J82细胞凋亡抑制蛋白p-Bad、p-Bcl-2相对表达量均低于处理12 h时（P﹤0.05）。结论 AMP可有效抑制人膀胱癌J82细胞的增殖，促进其凋亡，诱导机制可能与其能够下调抗细胞凋亡蛋白p-Bad、p-Bcl-2的表达有关。

目的 探讨circ＿RNF111靶向miRNA-361-5p对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖和凋亡能力的影响。方法 取80例NSCLC患者的肿瘤组织及相应癌旁组织，采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测circ＿RNF111和miRNA-361-5p的相对表达量，并分析不同临床特征NSCLC患者肿瘤组织中circ＿RNF111和miRNA-361-5p的表达情况。采用双荧光素酶报告实验检测circ＿RNF111和miRNA-361-5p的靶向关系。将siNC、si-circ＿RNF111、miRNA-NC、miRNA-361-5p mimic分别转染至A549细胞，分别作为si-NC组、si-circ＿RNF111组、miRNA-NC组、miRNA-361-5p mimic组；将si-circ＿RNF111分别与anti-miRNA-NC、miRNA-361-5p inhibitor共转染至A549细胞，分别作为si-circ＿RNF111+anti-miRNA-NC组、si-circ＿RNF111+miRNA-361-5p inhibitor组，采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖抑制率，克隆形成实验检测细胞集落形成数，流式细胞术检测细胞凋亡率。结果NSCLC患者肿瘤组织中circ＿RNF111的相对表达量明显高于癌旁组织，miRNA-361-5p的相对表达量明显低于癌旁组织，TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期的NSCLC患者肿瘤组织中circ＿RNF111相对表达量明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者，miRNA-361-5p相对表达量明显低于Ⅰ～Ⅱ期患者，差异均有统计学意义（P﹤0.01）。Pearson相关分析显示，circ＿RNF111的表达与miRNA-361-5p的表达呈负相关（r=-0.949,P﹤0.05）。miRNA-361-5p组细胞WT-circ＿RNF111相对表达量明显低于miRNA-NC组，差异有统计学意义（P﹤0.05）。si-circ＿RNF111组circ＿RNF111相对表达量明显低于si-NC组，miRNA-361-5p相对表达量明显高于si-NC组，差异均有统计学意义（P﹤0.01）。si-circ＿RNF111组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率均高于si-NC组，集落形成数低于si-NC组，miRNA-361-5p mimic组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率均高于miRNA-NC组，集落形成数低于miRNA-NC组，si-circ＿RNF111+miRNA-361-5p inhibitor组A549细胞增殖抑制率和细胞凋亡率均低于si-circ＿RNF111+anti-miRNA-NC组，集落形成数高于si-circ＿RNF111+anti-miRNA-NC组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 circ＿RNF111可通过靶向负调控miRNA-361-5p的表达来抑制NSCLC细胞的增殖，并促进其凋亡。