重楼为清热解毒类中药，作为重要组方成分广泛应用于抗肿瘤治疗。重楼抗肿瘤的有效成分主要为重楼总皂苷，醇提得出率较高。本文对重楼及其醇提物主要成分的体内外抗肿瘤作用机制进行整理，发现重楼抗肿瘤机制包括诱导凋亡、抑制增殖、抗血管生成、调节免疫及选择性作用于耐药肿瘤细胞。

目的 分析三氧化二砷是否影响胶原诱导的血小板聚集及其作用机制。方法 使用胶原诱导血小板聚集。使用光比浊法检测三氧化二砷对胶原诱导的抑制作用。使用流式细胞仪检测血小板聚集过程中表面GPIIb/IIIa变化。使用免疫分析试剂盒检测血小板聚集过程释放TXB2浓度。结果 胶原诱导的血小板聚集过程中，三氧化二砷明显抑制血小板TXA2的释放。三氧化二砷并未影响血小板聚集过程中血小板表面GPIIb/IIIa变化。结论 三氧化二砷通过抑制血小板TXA2激活路径抑制胶原诱导的血小板聚集。

垂体腺瘤在临床中十分常见,随着医疗技术的不断发展,垂体腺瘤的检出率逐年增加。垂体腺瘤在早期无明显症状和体征,容易与其他疾病混淆,对临床医师的诊断和治疗造成了一定困难。侵袭性垂体腺瘤虽然在病理上一般呈良性,但常有恶性表现,容易侵犯颅骨、海绵窦等组织器官,通过手术难以清除干净,容易再次发生,甚至会对患者的生命造成威胁。相关研究显示,微小RNA(miRNA)与肿瘤的发生发展有关,可作为一些肿瘤的标志物,对临床中肿瘤的诊断和治疗具有重要意义。本文对miRNA在垂体腺瘤中作用机制的研究进展进行综述,旨在更加深入地了解垂体腺瘤的发生发展机制,从而为其临床治疗提供新思路。

目的 探讨复方斑蝥胶囊联合化疗对直肠癌患者免疫功能、血清血管内皮细胞生长因子（VEGF）、转

化生长因子-β1（TGF-β1）、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原 19-9（CA19-9）的影响。方法 采用随机数字表法将 98 例

晚期直肠癌患者分为研究组和对照组，各 49 例。两组患者均采用伊立替康+奥沙利铂+亚叶酸钙+5-氟尿嘧啶

（FOLFOXIRI）方案进行化疗，研究组在此基础上加用复方斑蝥胶囊治疗，对照组在此基础上给予安慰剂治疗。

比较两组患者的化疗效果，治疗前后的外周血 T 淋巴细胞及血清 VEGF、TGF-β1、肿瘤标志物[癌胚抗原（CEA）、

糖类抗原19-9（CA19-9）]水平。比较两组患者的不良反应发生情况。结果 治疗后，两组患者的总有效率比较，

差异无统计学意义（P﹥0.05）；研究组患者的 CD3+、CD4+、自然杀伤（NK）细胞水平和 CD4+

/CD8+

均高于对照组，

CD8+

水平低于对照组（P﹤0.05）；研究组患者的 VEGF、TGF-β1、CEA、CA19-9 水平均低于对照组（P﹤0.05）。化

疗过程中，研究组患者恶心呕吐、乏力的发生率均低于对照组（P﹤0.05）。结论 复方斑蝥胶囊联合FOLFOXIRI

方案有利于改善晚期直肠癌患者的免疫功能，降低血清肿瘤标志物水平和不良反应发生率。

肿瘤组织中的程序性死亡受体配体1(PD-L1)的表达、肿瘤突变负荷（TMB）、微卫星不稳定性（MSI）或DNA错配修复系统（MMR）等是目前较为明确的免疫治疗相关生物标志物，对多个恶性肿瘤的免疫治疗疗效都可以发挥一定的预测作用。胃癌肿瘤组织中AT丰富结合域1A基因（ARID1A）、趋化素样因子超家族成员6(CMTM6)、结肠癌转移相关基因1(MACC1)、黏蛋白16(MUC16)、人表皮生长因子受体2(HER2)、鼠类肉瘤病毒癌基因（KRAS）、磷脂酰肌醇-4,5二磷酸3-激酶催化亚单位α(PIK3CA)等与上述免疫生物标志物的表达有关，或可成为评估胃癌免疫治疗疗效的潜在预测标志物。本文对上述基因与胃癌发生发展的关系及该基因在分子信号通路中的地位、与经典免疫治疗相关生物标志物的关系和作用机制进行总结，旨在为胃癌的免疫治疗寻找新的预测标志物或治疗靶点，筛选获益人群，并为将来的胃癌免疫治疗相关研究提供新的思路及方向。

肺癌是发病率和病死率最高的恶性肿瘤，发病机制尚未明确，治疗手段局限，疗效欠佳，极易耐药和复

发，是严重威胁人类健康的疾病。微小RNA（miRNA）是非编码小分子RNA，它可以通过与互补的匹配序列相结

合，诱导RNA降解，从而调节细胞增殖、分化及凋亡过程。miRNA在肿瘤细胞中的差异性表达与肺癌的发生、发

展密切相关，影响着肿瘤的增殖、浸润及转移，并起到重要的调节作用，与肿瘤早期诊断及预后的关系密切。本

文就肺癌相关miRNA的表达水平及作用机制的研究进展进行综述。

PDZ 结合激酶/T-LAK 细胞来源的蛋白激酶（PBK/TOPK）属于促分裂原活化的蛋白激酶（MAPKK）家 族，是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在人类的多种正常组织中不表达或呈低表达，而在癌变后的组织细胞中呈

高表达，通过激活多条细胞内信号转导通路，促进多种细胞因子的分泌，引起机体内一系列转录因子和肿瘤基因

等的表达量发生变化，参与调节细胞的增殖，促进恶性肿瘤细胞的侵袭、迁移，甚至抵抗凋亡等，为恶性肿瘤的治

疗提供了新靶点。本文综述了 PBK/TOPK 在不同恶性肿瘤中的作用机制及其抑制剂作为抗肿瘤药物的研究

进展。

目的 探讨曲古霉素 A（TSA）对人膀胱癌细胞 EJ 增殖及 WNT 抑制因子-1（WIF-1）mRNA 表达的影

响，并分析其可能的作用机制。方法 采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度的TSA对人膀胱癌细胞

EJ增殖的影响；采用流式细胞术检测经TSA处理后人膀胱癌细胞EJ的细胞周期分布情况；采用实时逆转录聚合

酶链反应（RT-PCR）检测用药前后人膀胱癌细胞 EJ 中 WIF-1 mRNA 的表达情况；采用染色质免疫沉淀技术分析

用药前后 WIF-1 基因启动子区组蛋白 H3 第 9 位赖氨酸（H3-K9）的乙酰化状态。结果 MTT 比色法检测结果显

示，处理 72 h 后，0.1、0.2、0.4、0.8 和 1.6 μmol/L 人膀胱癌细胞 EJ 的增殖抑制率均高于空白对照组（P﹤0.05）。流

式细胞仪检测结果显示，人膀胱癌细胞 EJ 经 0.2、0.4 和 0.8 μmol/L 浓度的 TSA 处理 72 h 后，G0/G1期、G2/M 期细胞

的数量随着 TSA 浓度的升高而逐渐增加，S 期细胞的数量随着 TSA 浓度的升高而逐渐减少。RT-PCR 检测结果

显示，与空白对照组相比，不同浓度（0.2、0.4 和 0.8 μmol/L）的 TSA 处理 24、48、72 h 后，人膀胱癌细胞 EJ 中 WIF-1

mRNA的相对表达量均升高（P﹤0.05）。琼脂糖凝胶电泳结果显示，电泳条带符合预期的片段长度，经TSA处理

后，人膀胱癌细胞 EJ 中扩增出目的片段，且随着 TSA 浓度的增加，目的片段的产物增多。结论 TSA 对人膀胱

癌细胞 EJ 的增殖具有抑制作用，其作用机制可能涉及细胞周期阻滞、WIF-1 基因启动子区组蛋白 H3-K9 乙酰化

水平升高及该基因的表达水平升高。