垂体腺瘤在临床中十分常见,随着医疗技术的不断发展,垂体腺瘤的检出率逐年增加。垂体腺瘤在早期无明显症状和体征,容易与其他疾病混淆,对临床医师的诊断和治疗造成了一定困难。侵袭性垂体腺瘤虽然在病理上一般呈良性,但常有恶性表现,容易侵犯颅骨、海绵窦等组织器官,通过手术难以清除干净,容易再次发生,甚至会对患者的生命造成威胁。相关研究显示,微小RNA(miRNA)与肿瘤的发生发展有关,可作为一些肿瘤的标志物,对临床中肿瘤的诊断和治疗具有重要意义。本文对miRNA在垂体腺瘤中作用机制的研究进展进行综述,旨在更加深入地了解垂体腺瘤的发生发展机制,从而为其临床治疗提供新思路。

目的 基于网络药理学和分子对接探讨黄芪-人参药对治疗胃癌的作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、DisGeNET数据库提取黄芪、人参和胃癌的靶点，取交集后获得相互作用靶点。采用String数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络的构建与分析，筛选出核心靶点蛋白。通过R语言进行基因本位（GO）注释富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。运用Cytoscape 3.7.1软件构建黄芪-人参药对的药物-有效活性成分-靶点-疾病网络可视图，将得到的核心靶点和药物有效成分导入AutoDock Vina和Pymol软件进行蛋白质-配体间相互作用的分子对接。结果 黄芪-人参药对有效成分的作用靶点141个，导入String网站，构建黄芪-人参药对靶标的PPI网络图，筛选得到靠前的10个靶点蛋白，分别为雄激素受体（AR）、热休克蛋白90α家族A类成员1(HSP90AA1)、促分裂原活化的蛋白激酶1(MAPK1)、RB转录辅抑制因子1(RB1)、雌激素受体1(ESR1)、核因子受体辅激活蛋白1(NCOA1)、p65、AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、表皮生长因子受体（EGFR）、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)。分子对接结果显示，6大有效核心成分与前10个核心靶点具有广泛的结合活性，其中AR-山奈酚、HSP90AA1-芒柄花素、MAPK1-人参皂苷Rh2、RB1-山奈酚、ESR1-山奈酚、NCOA1-槲皮素、RELA-异鼠李素、AKT1-毛蕊花素、EGFR-毛蕊花素、Bcl-2-山奈酚间的结合活性最显著。结论 黄芪-人参药对可通过多成分、多靶点、多通路治疗胃癌，为后期黄芪-人参药对抗肿瘤作用机制研究及实验验证奠定了基础。

目的 探讨蛇葡萄素（AMP）对人膀胱癌J82细胞增殖和凋亡的影响及相关作用机制。方法 配置不同浓度（40.00、44.74、50.04、55.96、62.59、70.00μg/ml）的AMP作用于人膀胱癌J82细胞，分别培养48、72 h，使用噻唑蓝检测不同浓度的AMP对人膀胱癌J82细胞增殖能力的影响，流式细胞术检测不同浓度（40.00、50.04、62.59μg/ml）的AMP对人膀胱癌J82细胞凋亡能力的影响，透射电镜观察细胞形态，蛋白质印迹法（Western blot）检测磷酸化的B细胞淋巴瘤/白血病-2(p-Bcl-2)、p-Bad的相对表达量。结果 不同浓度AMP处理人膀胱癌J82细胞48、72 h，抑制率（IR）随AMP浓度升高、作用时间的延长逐渐升高，具有明显的浓度依赖性和时间依赖性。AMP处理48 h的半数抑制浓度（IC50）明显高于AMP处理72 h细胞，差异有统计学意义（P﹤0.01）。40.00、50.04、62.59μg/ml AMP组和阳性对照组人膀胱癌J82细胞的总凋亡率均高于阴性对照组，40.00、50.04、62.59μg/ml AMP组人膀胱癌J82细胞的总凋亡率均高于阳性对照组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。随着AMP浓度的增加，J82细胞存活细胞率逐渐降低，早期凋亡率先上升后下降，晚期凋亡率和总凋亡率均逐渐升高。40μg/ml的AMP作用于人膀胱癌J82细胞48 h后，透射电镜下可见凋亡细胞体积变小，细胞质浓缩，出现凋亡小体。作用24、48 h,70μg/ml的AMP处理的人膀胱癌J82细胞凋亡抑制蛋白p-Bad、p-Bcl-2相对表达量均低于处理12 h时（P﹤0.05）。结论 AMP可有效抑制人膀胱癌J82细胞的增殖，促进其凋亡，诱导机制可能与其能够下调抗细胞凋亡蛋白p-Bad、p-Bcl-2的表达有关。

目的 探讨ASB16反义RNA1(ASB16-AS1)在鼻咽癌组织中的表达及对鼻咽癌细胞增殖、凋亡的影响和作用机制。方法 采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测33例鼻咽癌组织和对应癌旁组织中ASB16-AS1和miRNA-363-5p的表达水平。将鼻咽癌细胞C666-1分为si-NC组、si-ASB16-AS1组、si-ASB16-AS1+antimiRNA-NC组和si-ASB16-AS1+anti-miRNA-363-5p组，分别采用CCK8法、克隆形成实验、流式细胞术检测细胞的增殖率、克隆形成数及凋亡率，采用蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞中Ki-67、cleaved caspase 3、pro-caspase 3蛋白表达水平。采用双荧光素酶报告基因实验验证ASB16-AS1和miRNA-363-5p的调控关系。结果 鼻咽癌组织中ASB16-AS1相对表达量明显高于癌旁组织，miRNA-363-5p相对表达量明显低于癌旁组织，差异均有统计学意义（P﹤0.01），且鼻咽癌组织中ASB16-AS1与miRNA-363-5p的表达呈负相关（r=-0.992,P﹤0.05）。siASB16-AS1组C666-1细胞的光密度（OD）值（48、72 h）、克隆形成数、Ki-67、pro-caspase 3蛋白相对表达量均低于si-NC组，细胞凋亡率、cleaved caspase 3蛋白相对表达量均高于si-NC组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。ASB16-AS1在C666-1细胞中负调控miRNA-363-5p的表达。si-ASB16-AS1+anti-miRNA-363-5p组C666-1细胞凋亡率、cleaved caspase 3蛋白相对表达量均低于si-ASB16-AS1+anti-miRNA-NC组，OD值（48、72 h）、克隆形成数、Ki-67、pro-caspase 3蛋白相对表达量均高于si-ASB16-AS1+anti-miRNA-NC组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 ASB16-AS1可通过调控miRNA-363-5p促进鼻咽癌细胞增殖，抑制鼻咽癌细胞凋亡。

膀胱癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤，具有复发率高、病死率高等特点。关于膀胱癌组织蛋白质生物标志物的研究越来越多，大多数仅阐明其与膀胱癌预后的关系，很少有研究涉及其致癌机制。随着精密医学的发展，对蛋白质生物标志物在膀胱癌发生发展中机制的研究也越来越多，这不仅有助于更好地认识该病，也可辅助临床医师对膀胱癌患者预后进行判断。但一种标志物在膀胱癌中可能存在多种诱导肿瘤发生发展的路径，还需大量且深入的研究进一步了解。随着精准医学的发展，对膀胱癌蛋白质生物标志物的研究可能会加深对其异质性的了解，辅助对患者进行更精确的预后判断及更精准的治疗。本文就蛋白质生物标志物在膀胱癌发生发展中的作用机制研究进展进行综述。

目的 分析丙泊酚对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法 将SKOV3细胞分为空白对照组（C组）、脂肪乳对照组（F组），以及按不同丙泊酚浓度（25、50、100μmol/L）干预分为P25组、P50组、P100组。CCK8实验检测不同组SKOV3细胞吸光度（OD）值评估细胞增殖活性；划痕实验、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭实验检测不同组SKOV3细胞迁移、凋亡、侵袭活性。细胞免疫荧光法和Western blot法检测各组SKOV3细胞中Yes相关蛋白（YAP）表达情况。结果 各组SKOV3细胞48 h时OD值均高于本组24 h时，72 h时OD值均高于48 h时，差异均有统计学意义（P﹤0.05）;24、48 h时，P50组、P100组SKOV3细胞OD值均低于C组、F组及P25组，P100组SKOV3细胞OD值均低于P50组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。P50组、P100组SKOV3细胞凋亡率均高于C组、F组及P25组，迁移率、侵袭数和迁移数均低于C组、F组及P25组，P100组SKOV3细胞凋亡率高于P50组，迁移率、侵袭数和迁移数均低于P50组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。P50组、P100组SKOV3细胞中YAP荧光强度及相对表达量均低于C组、F组及P25组，P100组SKOV3细胞中YAP荧光强度及相对表达量均低于P50组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 高浓度丙泊酚对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭有抑制作用，这种作用可能通过下调肿瘤细胞中YAP蛋白实现。

肿瘤组织中的程序性死亡受体配体1(PD-L1)的表达、肿瘤突变负荷（TMB）、微卫星不稳定性（MSI）或DNA错配修复系统（MMR）等是目前较为明确的免疫治疗相关生物标志物，对多个恶性肿瘤的免疫治疗疗效都可以发挥一定的预测作用。胃癌肿瘤组织中AT丰富结合域1A基因（ARID1A）、趋化素样因子超家族成员6(CMTM6)、结肠癌转移相关基因1(MACC1)、黏蛋白16(MUC16)、人表皮生长因子受体2(HER2)、鼠类肉瘤病毒癌基因（KRAS）、磷脂酰肌醇-4,5二磷酸3-激酶催化亚单位α(PIK3CA)等与上述免疫生物标志物的表达有关，或可成为评估胃癌免疫治疗疗效的潜在预测标志物。本文对上述基因与胃癌发生发展的关系及该基因在分子信号通路中的地位、与经典免疫治疗相关生物标志物的关系和作用机制进行总结，旨在为胃癌的免疫治疗寻找新的预测标志物或治疗靶点，筛选获益人群，并为将来的胃癌免疫治疗相关研究提供新的思路及方向。

目的 探讨 miRNA-186 上调 Dicer1 的表达影响胃癌细胞侵袭和迁移的作用机制。方法 取 40 例胃

癌患者的胃癌组织及相应的癌旁组织；将转染 pLVTHM-mimic-miRNA-186 和 pLVTHM-mimic-NC 的慢病毒感染

液分别转染 BGC-823 细胞，得到过表达 BGC-823-mimics-miRNA-186 细胞、阴性对照 BGC-823-mimics-NC 细胞。

定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测不同组织和细胞中miRNA-186的相对表达量；Transwell小室检测细胞

侵袭能力，划痕实验检测细胞迁移能力；间接免疫荧光法（IFA）检测 Dicer1 相关分子神经型钙黏蛋白（N-cadherin）的阳性表达情况，双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-186和Dicer1的靶向关系，Western blot检测各细胞

Dicer1 的相对表达量。结果 胃癌组织中 miRNA-186 的相对表达量明显低于癌旁组织（P﹤0.01）。胃癌细胞

BGC-823 和 BGC-823-mimics-NC 中 miRNA-186 的相对表达量均明显低于正常胃黏膜上皮细胞 RGM-1，且 BGC-

823-mimics-miRNA-186 细胞中 miRNA-186 的相对表达量明显高于胃癌细胞 BGC-823 及 BGC-823-mimics-NC，差

异均有统计学意义（P﹤0.01）。BGC-823-mimics-miRNA-186 细胞侵袭数目少于胃癌细胞 BGC-823 和 BGC-823-

mimics-NC，细胞迁移率低于胃癌细胞BGC-823和BGC-823-mimics-NC，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。过表达

miRNA-186 的 BGC-823-mimics-miRNA-186 细胞中 N-cadherin 阳性表达率低于胃癌细胞 BGC-823 和 BGC-823-

mimics-NC（P﹤0.05）。mimics-miRNA-186能明显抑制野生型psi-CHECK-Dicer1-wild的荧光素酶活性，而对突变

型 psi-CHECK-Dicer1-mutant 的荧光素酶活性无明显影响。胃癌细胞 BGC-823 和 BGC-823-mimics-NC 中 Dicer1

蛋白的相对表达量均明显低于正常胃黏膜上皮细胞 RGM-1，且 BGC-823-mimics-miRNA-186 细胞中 Dicer1 的相

对表达量明显高于胃癌细胞 BGC-823 和 BGC-823-mimics-NC，差异均有统计学意义（P﹤0.01）。结论 miRNA-

186通过靶向正调控Dicer1的表达，下调N-cadherin的表达可抑制胃癌细胞的侵袭和迁移能力。

目的 探讨艾迪注射液对人胃癌 HGC-27 细胞增殖和迁移能力的影响及作用机制研究。方法 采用

0、7.5、15.0、30.0、60.0、120.0 mg/ml 艾迪注射液处理人胃癌 HGC-27 细胞，采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖能

力。不同浓度艾迪注射液培养人胃癌 HGC-27 细胞 48 h 的半数抑制浓度（IC50）为 20.17 mg/ml，后续实验将 6.0、

12.0、24.0 mg/ml艾迪注射液处理的人胃癌HGC-27细胞设置为低浓度组、中浓度组、高浓度组，以野生型HGC-27

细胞作为空白对照组，2.0 mg/L顺铂处理的胃癌细胞HGC-27作为阳性对照组，细胞划痕试验检测细胞的迁移能

力，蛋白质印迹法（Western blot）检测各组细胞蛋白激酶B（AKT）、雷帕霉素靶蛋白（MTOR）、真核起始因子4E结

合蛋白 1（4EBP1）、磷酸化的 4EBP1（p-4EBP1）蛋白的相对表达量。结果 随艾迪注射液浓度的升高，培养 24、

48、72 h，人胃癌HGC-27细胞A值均逐渐降低，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。培养24 h，低浓度组、中浓度组、

高浓度组人胃癌 HGC-27 细胞未迁移率均高于空白对照组（P﹤0.05），高浓度组人胃癌 HGC-27 细胞未迁移率

高于低浓度和中浓度组（P﹤0.05）。低浓度组和中浓度组人胃癌 HGC-27 细胞 AKT、4EBP1、p-4EBP1 蛋白的相

对表达量均低于空白对照组（P﹤0.05），且中浓度组人胃癌HGC-27细胞MTOR蛋白相对表达量低于空白对照组

（P﹤0.05），高浓度组人胃癌HGC-27细胞AKT、MTOR、4EBP1、p-4EBP1蛋白相对表达量均低于低浓度组和中浓

度组，中浓度组人胃癌HGC-27细胞AKT 蛋白相对表达量高于低浓度组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论

艾迪注射液能够抑制人胃癌HGC-27细胞的增殖和迁移能力，且MTOR信号通路可能是其抗胃癌治疗的关键。

膀胱癌是常见的泌尿系统恶性肿瘤，复发率、病死率高。目前，临床上针对膀胱癌的治疗仍以手术、化

疗和放疗为主。研究膀胱癌的发病机制对于膀胱癌的诊治具有重要意义。膀胱癌的发生、发展受复杂的机制调

控，其中，c-Myc是MYC基因家族的重要成员，可参与多种细胞活动，包括细胞周期进程、细胞分化、细胞增殖、细

胞迁移及细胞侵袭等，在膀胱癌的发生、发展过程中发挥重要作用。c-Myc也参与了膀胱癌的诊断及治疗，因此，

研究c-Myc参与膀胱癌进展的具体机制具有重要意义。本文就c-Myc在膀胱癌中作用的机制及其研究进展进行

了系统综述。