目的 研究间充质干细胞来源的Exosome对结肠癌细胞系HCT8上皮间质转化的影响。方法 在HCT8培养体系中加入MSC来源的Exosome，定量PCR和Western Blot检测上皮和间质相关标志物的表达，Transwell检测MSC来源的Exosome对HCT8迁移和侵袭的影响。结果 人脂肪来源的Exosome直径在40-100nm之间，表达CD63，HSP70和HSP90，下调HCT8上皮相关标记E-cadherin和ZO-1的表达，上调间质相关标记Fibronectin的表达，促进HCT8迁移和侵袭。结论 MSC分泌的Exosome促进结肠癌细胞系HCT8上皮间质转化。

肿瘤的上皮- 间质转化（epithelial-mesenchymal transitions，EMT）是指肿瘤在 各种因素作用下由上皮细胞转化为具有转移侵袭能力的间质细胞的过程。EMT与上皮细胞表型标志物（如E-钙黏蛋白）表达下调、间质细胞表型标志物（如波形蛋白）上调和相关基因表达及信号通路改变相关。EMT的发生能够促进肺癌转移、侵袭以及肿瘤干细胞特性获得,诱导肺癌细胞对靶向药物、化疗药物产生获得性耐药。因此，研究肺癌细胞EMT可以帮助人们在肿瘤抗耐药治疗中找到新的策略。本文旨在对EMT与非小细胞肺癌靶向治疗产生获得性耐药之间关系的最新研究进展作一综述。

目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)、可溶性CD105(s-CD105)、CC趋化因子配体20(CCL20)水平与三阴性乳腺癌患者术后复发的关系。方法 共纳入90例三阴性乳腺癌患者，依据术后6个月复发情况分为复发组（n=19）和未复发组（n=71），依据年龄匹配原则选取同期40例健康者为对照组。比较3组受试者血清TGF-β1、s-CD105、CCL20水平，三阴性乳腺癌患者术后复发的影响因素采用多因素Logistic回归分析；绘制受试者工作特征（ROC）曲线，计算曲线下面积（AUC），评估血清TGF-β1、s-CD105、CCL20单独及联合检测对三阴性乳腺癌患者术后复发的预测价值。结果 复发组和未复发组患者血清TGF-β1、s-CD105、CCL20水平均明显高于对照组（P﹤0.01），且复发组患者血清TGF-β1、s-CD105、CCL20水平均明显高于未复发组（P﹤0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄﹥50岁、TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、病理类型为浸润性导管癌、术前淋巴结转移、术后未辅助治疗、TGF-β1过表达、s-CD105过表达、CCL20过表达均是三阴性乳腺癌患者术后复发的独立危险因素（P﹤0.05）。ROC曲线显示，血清TGF-β1、s-CD105、CCL20联合检测预测三阴性乳腺癌患者术后复发的AUC为0.879，均高于三者单独检测，此时灵敏度、特异度分别为84.21%、91.55%。结论 血清TGF-β1、s-CD105、CCL20水平与三阴性乳腺癌患者的术后复发风险密切相关，可作为预测三阴性乳腺癌患者术后复发的有效指标。

上皮-间充质转化（EMT）在肿瘤细胞侵袭转移进程中十分关键。白细胞介素-8(IL-8)是由上皮细胞和巨噬细胞等分泌的一种细胞炎性因子。在食管癌、乳腺癌、肝癌、肠癌、卵巢癌、前列腺癌、口腔鳞状细胞癌、甲状腺癌、神经胶质瘤中均观察到IL-8可促进肿瘤EMT进程。IL-8不仅自身参与肿瘤EMT进程，同时还可以通过与受体结合诱导EMT发生，参与靶向药物耐药，相关的激活通路包括蛋白激酶B(AKT)相关通路、细胞外信号调节激酶（ERK）相关通路、p38/c-Jun氨基端激酶（JNK）-转录激活因子-2(ATF-2)、JAK2/信号转导及转录激活因子3(STAT3)/Snail、p38/促分裂原活化的蛋白激酶（MAPK）、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/IL-8等通路。

目的 探讨局部晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者放疗前后中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、白细胞介素-17A(IL-17A)、转化生长因子-β(TGF-β)水平及其对放射性肺炎的诊断价值。方法 根据是否发生放射性肺炎将147例接受放疗的局部晚期NSCLC患者分为观察组（n=67，发生放射性肺炎）和对照组（n=80，未发生放射性肺炎）。比较放疗前、放疗结束后两组患者的外周血NLR及血清IL-17A、TGF-β水平，绘制受试者工作特征（ROC）曲线并计算曲线下面积（AUC），分析外周血NLR和血清IL-17A单独及联合检测对放射性肺炎的诊断价值。结果 放疗前，两组患者的外周血NLR及血清IL-17A、TGF-β水平比较，差异均无统计学意义（P﹥0.05）。放疗结束后，观察组患者的外周血NLR和血清IL-17A水平均明显高于对照组，差异均有统计学意义（P﹤0.01）；放疗结束后，两组患者的血清TGF-β水平比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）。放疗结束后，两组患者的外周血NLR和血清IL-17A水平均高于本组放疗前，血清TGF-β水平均低于本组放疗前，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。外周血NLR诊断放射性肺炎的灵敏度为60.00%，特异度为72.50%,AUC为0.715；血清IL-17A诊断放射性肺炎的灵敏度为75.00%，特异度为85.00%,AUC为0.859;NLR联合IL-17A诊断放射性肺炎的灵敏度为83.75%，特异度为88.81%,AUC为0.919。结论 发生放射性肺炎的局部晚期NSCLC患者的外周血NLR和血清IL-17A水平均较未发生放射性肺炎的患者显著升高，二者联合检测对放射性肺炎具有较高的诊断价值。

目的 分析肺腺癌转化为小细胞肺癌（SCLC）的临床特征，为诊治实践提供参考。方法 回顾性分析

7 例肺腺癌转化为 SCLC 患者的临床特征、基因检测情况，采用电话、门诊随访的方式对 7 例患者进行随访，记录

患者的疾病转归及预后情况。结果 7 例肺腺癌转化为 SCLC 的中位时间为 16 个月，转化后患者接受以依托泊

苷+顺铂为主的化疗，并联合小分子靶向治疗、放疗、免疫检查点抑制剂等综合治疗。截至随访结束，1例患者生

存，6 例死亡，转化后患者的中位无进展生存期（PFS）为 5 个月；6 例死亡患者的中位总生存期（OS）为 11 个月，2

例患者免疫检查点抑制剂治疗后未见生存获益，2 例化疗联合酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗也未见生存获益。

SCLC 转化后部分患者胃泌素释放肽前体（ProGRP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平成倍升高。结论 肺腺

癌多线治疗后肿瘤进展且存在ProGRP、NSE成倍升高，需警惕向SCLC的转化。转化时间多需1年以上，转化前

后的表皮生长因子受体（EGFR）突变类型大多保持一致，转化后使用 TKI 获益尚不明确。转化后的生物学行为

与经典SCLC类似，大部分患者进展迅速，有效治疗手段少，缓解期短，预后更差。

目的 探讨盐酸安罗替尼联合信迪利单抗注射液治疗对微卫星稳定型（MSS）结直肠癌患者血管内皮

生长因子（VEGF）、转化生长因子-β（TGF-β）及免疫功能的影响。方法 根据治疗方法的不同将经临床标准治疗

失败的 36 例 MSS 型结直肠癌患者分为单一组（n=16，接受盐酸安罗替尼治疗）和联合组（n=20，接受盐酸安罗替

尼联合信迪利单抗治疗）。比较两组患者的临床疗效、不良反应发生情况、VEGF水平、TGF-β水平、T淋巴细胞亚

群指标（CD8+、CD4+、CD4+

/CD8+）及免疫分子含量。结果 治疗后，联合组患者的有效率及CD4+

水平、CD4+

/CD8+

均高于单一组患者，血清 VEGF、TGF-β水平均低于单一组患者（P﹤0.05）。治疗后，联合组患者肿瘤促进分子

CD168、CD133、CD151 的含量均明显低于单一组，肿瘤抑制分子 CD9、CD63 的含量均明显高于单一组患者（P﹤ 0.01）。结论 盐酸安罗替尼联合信迪利单抗对经临床标准治疗失败的MSS型结直肠癌患者具有较好的治疗效

果，可降低VEGF、TGF-β水平，抑制肿瘤生长，并提高患者的免疫功能。

目的 探讨汉族、藏族胃癌（GC）患者GC组织中转化生长因子β诱导基因（TGFBI）的表达及其临床意

义。方法 选择GC患者（汉族30例，藏族30例）、慢性萎缩性胃炎（CAG）患者（汉族30例，藏族30例）及慢性非

萎缩性胃炎（CNAG）患者（汉族30例，藏族30例），收集胃黏膜组织，其中汉族GC组织及其癌旁组织、藏族GC组

织及其癌旁组织、汉族 CAG 组织、藏族 CAG 组织、汉族 CNAG 组织、藏族 CNAG 组织各 30 例。采用逆转录聚合

酶链反应（RT-PCR）检测 TGFBI mRNA 相对表达量，分析汉族、藏族不同胃黏膜组织中 TGFBI mRNA 相对表达

量，比较不同临床特征 GC 患者 GC 组织中 TGFBI mRNA 相对表达量。结果 在汉族和藏族患者中，GC 组织中

TGFBI mRNA相对表达量均高于癌旁组织、CAG组织、CNAG组织，癌旁组织中TGFBI mRNA相对表达量均高于

CNAG 组织，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。汉族、藏族间同一类型胃黏膜组织中TGFBI mRNA相对表达量比

较，差异均无统计学意义（P﹥0.05）。在不区分民族的情况下，GC 组织中 TGFBI mRNA 相对表达量高于癌旁组

织、CAG组织、CNAG组织（P﹤0.05），癌旁组织和CAG组织中TGFBI mRNA相对表达量均高于CNAG组织（P﹤ 0.05）。浸润深度为 T3~T4、有淋巴结转移、TNM 分期为Ⅲ~Ⅳ期的 GC 患者 GC 组织中 TGFBI mRNA 相对表达量

分别高于浸润深度为 T1~T2、无淋巴结转移、TNM 分期为Ⅰ~Ⅱ期的 GC 患者，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。

结论 GC 组织、癌旁组织、CAG 组织、CNAG 组织中 TGFBI mRNA 相对表达量逐渐下降，但其在汉族、藏族间同

一类型胃黏膜组织中的表达无差异。TGFBI表达情况与浸润深度、淋巴结转移情况及TNM分期有关，因此动态

检测TGFBI对GC患者的早期诊断、治疗及预后评估具有一定的帮助。

目的 探讨转化生长因子β诱导基因(TGFβI)在胃癌中的表达及与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法 取50例胃癌患者的胃癌组织，取52例慢性萎缩性胃炎(CAG)患者及54例慢性浅表性胃炎(CSG)患者的胃黏膜组织，采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测TGFβI mRNA的相对表达量，分析TGFβI与Hp感染及患者临床特征的关系。结果 胃癌组织中TGFβI mRNA相对表达量高于CAG组织和CSG组织，差异均有统计学意义(P﹤0.05)。采用13C呼气实验来判定Hp的感染状态，Hp阳性患者中，胃癌组织中TGFβI mRNA相对表达量高于CAG组织和CSG组织，胃癌组织、CAG组织和CSG组织中TGFβI mRNA相对表达量均高于Hp阴性患者，差异均有统计学意义(P﹤0.05)。中低分化、浸润深度为T3～4、TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期胃癌患者胃癌组织中TGFβI mRNA的相对表达量分别高于高分化、浸润深度为T1～2、TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期的患者，差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论 胃癌组织中TGFβI高表达，且其表达可能与胃癌患者分化程度、浸润深度、TNM分期有关，Hp感染可能通过一定的机制促进TGFβI的表达，进而促进胃癌的发生发展过程。

新辅助化疗是骨肉瘤最常见的内科治疗手段，而耐药是导致化疗失败的最常见原因。药物外排、细胞解毒、DNA损伤修复、细胞凋亡、细胞自噬等均是导致化疗耐药的主要机制，中药及其活性成分可通过抑制药物外排、减少胞内药物清除等多种途径逆转化疗耐药。本文针对骨肉瘤化疗耐药机制和中医药逆转化疗耐药的相关研究进行综述，为中医药逆转骨肉瘤化疗耐药的研究和临床应用提供新思路。