目的 探讨microRNA-140（miR-140）对胃癌细胞SGC-7901侵袭能力的影响及其调控机制。 方法 将miR-140 mimics（miR-140）、miR-140特异性抑制剂（Anti-miR-140）和针对HDAC4的 siRNA（HDAC4 siRNA）分别通过脂质体转染至细胞，应用荧光定量qRT-PCR检测细胞中miR-140和HDAC4 mRNA表达情况，Western blot分析HDAC4蛋白水平。采用Transwell小室模型检测miR-140上调和下调以及HDAC4调低对SGC-7901细胞迁移和侵袭能力的影响。 结果 MiR-140转染可使HDAC4蛋白表达降低，HDAC4 mRNA水平则无明显变化。MiR-140上调与HDAC4调低均可显著抑制SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力，而转染了 Anti-miR-140的SGC-7901细胞中HDAC4 蛋白表达增高，细胞迁移和侵袭能力增强。 结论 MiR-140在转录后水平调控HDAC4表达。MiR-140抑制胃癌细胞迁移和侵袭能力，部分是通过下调HDAC4而实现。MiR-140 可能作为肿瘤转移诊断及治疗的新靶点。

侵袭性纤维瘤病为良性肿瘤，局部侵袭性强，治疗失败以局部复发为主。手术为头颈部侵袭性纤维瘤病主要治疗手段。放疗明显降低局部复发率。放疗适用于术后切缘阳性、肉眼残留、手术近切缘、局部复发者，手术毁损性大或不可手术切除者可行单纯放疗。放疗范围：包括全部肿瘤或全部术床，根据周围解剖结构适当外放。放疗剂量：50－56Gy。

目的：应用RNA干扰技术（RNAi）沉默肺癌A549细胞中CXCR6基因的表达，探讨其对A549细胞增殖、体外侵袭力和裸鼠成瘤能力的影响。方法：MTT法和Transwell小室模型检测稳定沉默CXCR6基因的A549细胞增殖和细胞侵袭迁移能力。将稳定沉默CXCR6的A549细胞与对照细胞皮下接种裸鼠，观察接种后肿瘤生长情况。结果：稳定沉默CXCR6基因的A549细胞与正常A549细胞相比，前者增殖速率明显下降(P<0.01)，增殖平均抑制率为30.70%；前者的体外侵袭力也明显降低(P<0.01)，侵袭平均抑制率为74.93%，迁移平均抑制率为70.19%。裸鼠体内实验显示，稳定沉默CXCR6基因的A549细胞与正常A549细胞相比，其裸鼠体内成瘤能力降低(P<0.05)，瘤体重量下降了62.5%。结论：沉默CXCR6基因的表达，从而抑制A549细胞的增殖、体外侵袭力和抑制成瘤能力，CXCR6在肺癌的发生发展中发挥着重要作用。

角蛋白是上皮细胞中间丝状物的形成蛋白，保护上皮细胞的完整性并维护正常上皮细胞功能。在癌症领域，角蛋白被广泛应用为上皮细胞恶性肿瘤诊断指标，特定的角蛋白类型与各自细胞起源相关，大部分情况下，肿瘤组织或者外周血中角蛋白升高或缺失往往能提示癌症患者的预后。角蛋白还参与肿瘤的侵袭及转移及反映疗效。这些无疑为进一步研究角蛋白作为上皮恶性肿瘤的多功能调节提供了基础。但角蛋白是如何作用于上皮恶性肿瘤的机制尚不完全清楚。本文对近年来角蛋白在上皮恶性肿瘤发生及侵袭转移中的作用相关研究进行综述。

近年来，随着临床检验技术的不断发展，循环肿瘤细胞在恶性肿瘤患者临床诊疗及预后评估方面发挥了重要作用。循环肿瘤细胞是指从恶性肿瘤原发或转移病灶上脱落后进入外周循环中的肿瘤细胞，最早被发现于19世纪60年代末期。循环肿瘤细胞与患者的预后密切相关，其水平升高预示着患者的转移与复发风险进一步升高。因此，深入分析循环肿瘤细胞形成及侵袭转移机制有重要意义。本文主要针对肺癌循环肿瘤细胞侵袭转移机制的研究进展进行综述。

目的 探讨Yes相关转录调节因子1(YAP1)、程序性死亡受体1(PD-1)在上皮性卵巢癌中的表达及与肿瘤侵袭程度的相关性。方法 收集106例上皮性卵巢癌患者的临床资料及上皮性卵巢癌组织，另收集接受手术治疗的62例生殖系统良性疾病患者的正常卵巢组织。比较上皮性卵巢癌组织及正常卵巢组织中YAP1、PD-1表达情况及不同临床特征上皮性卵巢癌患者上皮性卵巢癌组织中YAP1、PD-1表达情况，并采用Pearson相关分析法分析上皮性卵巢癌组织中YAP1、PD-1表达相关性及与肿瘤侵袭程度的相关性。结果 上皮性卵巢癌组织中YAP1、PD-1阳性表达率均明显高于正常卵巢组织，差异均有统计学意义(P<0.01)。国际妇产科联盟(FIGO)分期为Ⅲ～Ⅳ期、分化程度为G1级、有淋巴结转移、浸润深度为T3～4期上皮性卵巢癌患者上皮性卵巢癌组织中YAP1阳性表达率分别明显高于FIGO分期为Ⅰ～Ⅱ期、分化程度为G2～3级、无淋巴结转移、浸润深度为T1～2期患者，差异均有统计学意义(P<0.01);FIGO分期为Ⅲ～Ⅳ期、浆液性肿瘤、浸润深度为T3～4期上皮性卵巢癌患者上皮性卵巢癌组织中PD-1阳性表达率分别明显高于FIGO分期为Ⅰ～Ⅱ期、非浆液性肿瘤、浸润深度为T1～2期患者，差异均有统计学意义(P<0.01)。上皮性卵巢癌组织中YAP1、PD-1表达无相关性(r=1.175,P>0.05)；但YAP1、PD-1与肿瘤侵袭程度均呈正相关(r=0.657、0.671,P﹤0.05)。结论 上皮性卵巢癌中YAP1、PD-1呈异常表达，且与肿瘤浸润程度有关，可能参与了肿瘤细胞发生、发展，可作为临床诊断上皮性卵巢癌的辅助诊断指标。

目的 探讨钠尿肽受体 A（NPRA）在食管鳞状细胞癌中的表达及其对食管癌细胞迁移和侵袭的影

响。方法 采用免疫组织化学染色法检测119例食管鳞状细胞癌组织和91例癌旁组织中NPRA的表达情况，并

分析食管鳞状细胞癌组织中 NPRA 表达情况与患者临床特征及预后的关系。采用蛋白质印迹法（Western blot）

检测食管癌细胞株 Eca109、TE-1 以及正常食管上皮细胞株 Het-1A 中 NPRA 的表达情况，采用短发夹 RNA（shRNA）沉默食管癌细胞株Eca109细胞中NPRA基因表达，应用Transwell小室实验分析其对Eca109细胞迁移和侵袭

的影响。结果 NPRA 在食管鳞状细胞癌组织中的高表达率为 69.7%（83/119），明显高于癌旁组织的 27.5%（25/

91），差异有统计学意义（P﹤0.01）。分化程度为 G2~G3级、TNM 分期为Ⅱ~Ⅲ期的食管鳞状细胞癌患者食管鳞状

细胞癌组织中NPRA的高表达率分别明显高于分化程度为G1级、TNM分期为Ⅰ期的患者，差异均有统计学意义

（P﹤0.01）。NPRA低表达患者的5年生存情况优于NPRA高表达患者，差异有统计学意义（P﹤0.05）。食管癌细

胞株 Eca109、TE-1 中 NPRA 的表达水平均高于正常食管上皮细胞株 Het-1A，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。

shRNA 沉默食管癌细胞株 Eca109 中 NPRA 基因的表达后，肿瘤细胞的迁移和侵袭能力明显降低。结论 NPRA

在食管鳞状细胞癌组织中表达水平较高，且其高表达与肿瘤的 TNM 分期、分化程度以及预后密切相关，同时可

以促进食管癌细胞的迁移与侵袭。

目的 探讨八聚体结合转录因子 4（Oct4）对食管鳞状细胞癌细胞活力、侵袭、迁移的影响及其机制。

方法 利用脂质体将 Oct4 对照和 Oct4 shRNA 分别转染至食管鳞状细胞癌细胞 Eca109，分别记为对照组和干扰

组。采用实时逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测 Oct4 mRNA 的表达情况，CCK-8 法检测细胞活力，划痕实验

检测细胞迁移能力，Transwell 法检测细胞侵袭能力，蛋白质印迹法（Western blot）检测 Eca109 细胞中基质金属蛋

白酶 2（MMP2）、基质金属蛋白酶 9（MMP9）、上皮钙黏素（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）、Twist 蛋白的表达情

况。结果 RT-PCR 检测结果显示，转染后，干扰组 Eca109 细胞中 Oct4 mRNA 的相对表达量明显低于对照组

（P﹤0.01）。CCK-8 法检测结果显示，干扰组 Eca109 细胞的活力明显低于对照组（P﹤0.01）。细胞划痕实验结果

显示，迁移 24 h 后，干扰组 Eca109 细胞的迁移速率明显低于对照组（P﹤0.01）。Transwell 检测结果显示，干扰组

Eca109 细胞的侵袭数目明显少于对照组（P﹤0.01）。Western blot 检测结果显示，干扰组 Eca109 细胞中 MMP2、

MMP9、vimentin、Twist蛋白的相对表达量均明显低于对照组，E-cadherin蛋白的相对表达量明显高于对照组（P﹤ 0.01）。结论 下调Oct4的表达能明显抑制食管鳞状细胞癌细胞Eca109的活力及侵袭、迁移能力，以及抑制食管

鳞状细胞癌细胞Eca109中MMP2、MMP9、vimentin、Twist蛋白的表达，促进E-cadherin蛋白的表达。

目的 探讨 RNA 干扰细胞分裂周期蛋白 6（CDC6）基因表达对结直肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移

的影响及其作用机制。方法 采用蛋白质印迹法（Western blot）检测永生化结直肠细胞株（FHC）、结直肠癌细胞

株（SW620、LOVO、HT29）中 CDC6 蛋白的表达情况。利用 Lipofectamine 2000 将 CDC6 siRNA 转染至 SW620 细 胞，以转染si-con的SW620细胞作为阴性对照，采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋

亡情况，Transwell 小室实验检测细胞侵袭和迁移情况。采用 Western blot 检测 Janus 激酶 2（JAK2）、磷酸化-JAK2 （p-JAK2）、信号转导及转录激活因子 3（STAT3）及磷酸化-STAT3（p-STAT3）蛋白的表达情况。采用 JAK2/STAT3

信号通路激活剂 colivelin 处理转染 CDC6 siRNA 的 SW620 细胞，观察其对 SW620 细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的

影响。结果 永生化结直肠细胞株FHC中CDC6蛋白的相对表达量低于结直肠癌细胞株SW620、LOVO、HT29，

差异均有统计学意义（P﹤0.05）。转染 CDC6 siRNA 能够抑制 SW620 细胞增殖，促进细胞凋亡，减少侵袭细胞数

目、迁移细胞数目，降低p-JAK2、p-STAT3蛋白的相对表达量，而对JAK2、STAT3蛋白的相对表达量无明显影响。

采用 colivelin 激活 JAK2/STAT3 信号通路可以逆转 CDC6 siRNA 对 SW620 细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。

结论 转染 CDC6 siRNA 可通过下调 JAK2/STAT3 信号通路，抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移，并诱导细

胞凋亡。