目的 探讨锌指蛋白488(ZNF488)基因对肝细胞癌（HCC）细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法筛选稳定敲除ZNF488基因的HepG2细胞（p LL3.7-ZNF488 shRNA-ZNF488组），同时将转染pLL3.7-ZNF488shRNA空载质粒的HepG2细胞（pLL3.7-ZNF488 shRNA组）和正常的HepG2细胞（HepG2组）作为对照。采用CCK8法检测细胞增殖能力，采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况和细胞周期分布，采用Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力，采用蛋白质印迹法（Western blot）检测ZNF488蛋白及磷脂酰肌醇-3-羟激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白的表达情况。结果 p LL3.7-ZNF488 shRNA-ZNF488组HepG2细胞中ZNF488蛋白相对表达量低于HepG2组和p LL3.7-ZNF488 shRNA组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。培养48、72 h,pLL3.7-ZNF488 shRNA-ZNF488组HepG2细胞光密度（OD）值均低于HepG2组和pLL3.7-ZNF488 shRNA组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。p LL3.7-ZNF488 shRNA-ZNF488组HepG2细胞凋亡率、G2期细胞所占百分比均高于HepG2组和pLL3.7-ZNF488 shRNA组，侵袭细胞数目、迁移细胞数目及磷酸化AKT(p-AKT)、磷酸化PI3K(p-PI3K)蛋白相对表达量均低于HepG2组和p LL3.7-ZNF488 shRNA组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 ZNF488通过PI3K/AKT信号通路调控HCC细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移过程，有望成为HCC治疗的潜在靶点。

目的 分析彩色多普勒超声检查对卵巢癌周围血管侵袭的诊断价值。方法 收集65例卵巢癌患者的病历资料，所有患者均采用彩色多普勒超声进行检查，将病理检查结果作为诊断金标准，评估超声检查对周围血管侵袭情况及可切除性的诊断价值，并对超声血流频谱进行记录。结果 病理检查结果显示，65例患者中，受侵袭患者40例，未受侵袭患者25例；彩色多普勒超声检查显示受侵袭患者41例，未受侵袭患者24例；彩色多普勒超声检查诊断周围血管侵袭的灵敏度为97.50%(39/40)，特异度为92.00%(23/25)，阳性预测值为95.12%(39/41)，阴性预测值为95.83%(23/24)，准确度为95.38%(62/65)。彩色多普勒超声检查结果显示，65例患者中，可切除患者22例，实际进行手术切除患者24例，彩色多普勒超声检查诊断卵巢癌可切除性的灵敏度为91.67%(22/24)，特异度为100%(41/41)，准确度为96.92%(63/65)。可切除卵巢癌患者的动脉血管舒张末期流速（EDV）、峰值流速（PSV）均明显低于不可切除患者，搏动指数（PI）、阻力指数（RI）均明显高于不可切除患者，差异均有统计学意义（P﹤0.01）。结论 采用彩色多普勒超声对卵巢癌患者进行检查，可根据其血流频谱参数评估其周围血管侵袭程度，同时还能判断肿瘤的可切除性，临床应用价值较高。

目的 探讨丙泊酚在低氧条件下对胰腺癌细胞增殖和侵袭的影响及其可能的机制。方法 胰腺癌Panc-1细胞株在常规条件下培养24 h后，将细胞随机分为Hypo组（低氧）、Hypo+P组（低氧+10μg/ml丙泊酚培养）和正常组（正常培养）。其中Hypo组和Hypo+P组在低氧培养箱中继续培养，正常组在常规条件下继续培养。采用CCK8法检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，蛋白质印迹法检测解整合素样金属蛋白酶8(ADAM8)蛋白表达情况。结果 培养24、48、72 h,Hypo组胰腺癌Panc-1细胞的增殖活性均高于正常组和Hypo+P组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。Hypo组胰腺癌Panc-1细胞侵袭数目多于正常组和Hypo+P组，ADAM8蛋白相对表达量高于正常组和Hypo+P组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 丙泊酚在低氧条件下对胰腺癌细胞的增殖和侵袭具有抑制作用，其机制可能与抑制ADAM8蛋白表达有关。

肿瘤相关巨噬细胞（TAM）是指大量浸润于肿瘤间质的活化巨噬细胞，TAM是肿瘤细胞中最丰富的免疫细胞群，主要由外周血中的单核细胞演变而来，TAM与恶性肿瘤的浸润深度、淋巴结转移情况及分化程度有关。在恶性肿瘤侵袭和转移过程中，TAM通过复杂的信号通路作用于肿瘤细胞，促进肿瘤细胞的增殖、血管生成、侵袭和转移，从而导致预后不良。本文对TAM在恶性肿瘤侵袭和转移过程中的作用进行综述。

目的 分析丙泊酚对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法 将SKOV3细胞分为空白对照组（C组）、脂肪乳对照组（F组），以及按不同丙泊酚浓度（25、50、100μmol/L）干预分为P25组、P50组、P100组。CCK8实验检测不同组SKOV3细胞吸光度（OD）值评估细胞增殖活性；划痕实验、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭实验检测不同组SKOV3细胞迁移、凋亡、侵袭活性。细胞免疫荧光法和Western blot法检测各组SKOV3细胞中Yes相关蛋白（YAP）表达情况。结果 各组SKOV3细胞48 h时OD值均高于本组24 h时，72 h时OD值均高于48 h时，差异均有统计学意义（P﹤0.05）;24、48 h时，P50组、P100组SKOV3细胞OD值均低于C组、F组及P25组，P100组SKOV3细胞OD值均低于P50组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。P50组、P100组SKOV3细胞凋亡率均高于C组、F组及P25组，迁移率、侵袭数和迁移数均低于C组、F组及P25组，P100组SKOV3细胞凋亡率高于P50组，迁移率、侵袭数和迁移数均低于P50组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。P50组、P100组SKOV3细胞中YAP荧光强度及相对表达量均低于C组、F组及P25组，P100组SKOV3细胞中YAP荧光强度及相对表达量均低于P50组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 高浓度丙泊酚对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭有抑制作用，这种作用可能通过下调肿瘤细胞中YAP蛋白实现。

目的 探讨Yes相关转录调节因子1(YAP1)、程序性死亡受体1(PD-1)在上皮性卵巢癌中的表达及与肿瘤侵袭程度的相关性。方法 收集106例上皮性卵巢癌患者的临床资料及上皮性卵巢癌组织，另收集接受手术治疗的62例生殖系统良性疾病患者的正常卵巢组织。比较上皮性卵巢癌组织及正常卵巢组织中YAP1、PD-1表达情况及不同临床特征上皮性卵巢癌患者上皮性卵巢癌组织中YAP1、PD-1表达情况，并采用Pearson相关分析法分析上皮性卵巢癌组织中YAP1、PD-1表达相关性及与肿瘤侵袭程度的相关性。结果 上皮性卵巢癌组织中YAP1、PD-1阳性表达率均明显高于正常卵巢组织，差异均有统计学意义(P<0.01)。国际妇产科联盟(FIGO)分期为Ⅲ～Ⅳ期、分化程度为G1级、有淋巴结转移、浸润深度为T3～4期上皮性卵巢癌患者上皮性卵巢癌组织中YAP1阳性表达率分别明显高于FIGO分期为Ⅰ～Ⅱ期、分化程度为G2～3级、无淋巴结转移、浸润深度为T1～2期患者，差异均有统计学意义(P<0.01);FIGO分期为Ⅲ～Ⅳ期、浆液性肿瘤、浸润深度为T3～4期上皮性卵巢癌患者上皮性卵巢癌组织中PD-1阳性表达率分别明显高于FIGO分期为Ⅰ～Ⅱ期、非浆液性肿瘤、浸润深度为T1～2期患者，差异均有统计学意义(P<0.01)。上皮性卵巢癌组织中YAP1、PD-1表达无相关性(r=1.175,P>0.05)；但YAP1、PD-1与肿瘤侵袭程度均呈正相关(r=0.657、0.671,P﹤0.05)。结论 上皮性卵巢癌中YAP1、PD-1呈异常表达，且与肿瘤浸润程度有关，可能参与了肿瘤细胞发生、发展，可作为临床诊断上皮性卵巢癌的辅助诊断指标。

近年来，随着临床检验技术的不断发展，循环肿瘤细胞在恶性肿瘤患者临床诊疗及预后评估方面发挥了重要作用。循环肿瘤细胞是指从恶性肿瘤原发或转移病灶上脱落后进入外周循环中的肿瘤细胞，最早被发现于19世纪60年代末期。循环肿瘤细胞与患者的预后密切相关，其水平升高预示着患者的转移与复发风险进一步升高。因此，深入分析循环肿瘤细胞形成及侵袭转移机制有重要意义。本文主要针对肺癌循环肿瘤细胞侵袭转移机制的研究进展进行综述。

目的 探讨 miRNA-186 上调 Dicer1 的表达影响胃癌细胞侵袭和迁移的作用机制。方法 取 40 例胃

癌患者的胃癌组织及相应的癌旁组织；将转染 pLVTHM-mimic-miRNA-186 和 pLVTHM-mimic-NC 的慢病毒感染

液分别转染 BGC-823 细胞，得到过表达 BGC-823-mimics-miRNA-186 细胞、阴性对照 BGC-823-mimics-NC 细胞。

定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测不同组织和细胞中miRNA-186的相对表达量；Transwell小室检测细胞

侵袭能力，划痕实验检测细胞迁移能力；间接免疫荧光法（IFA）检测 Dicer1 相关分子神经型钙黏蛋白（N-cadherin）的阳性表达情况，双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-186和Dicer1的靶向关系，Western blot检测各细胞

Dicer1 的相对表达量。结果 胃癌组织中 miRNA-186 的相对表达量明显低于癌旁组织（P﹤0.01）。胃癌细胞

BGC-823 和 BGC-823-mimics-NC 中 miRNA-186 的相对表达量均明显低于正常胃黏膜上皮细胞 RGM-1，且 BGC-

823-mimics-miRNA-186 细胞中 miRNA-186 的相对表达量明显高于胃癌细胞 BGC-823 及 BGC-823-mimics-NC，差

异均有统计学意义（P﹤0.01）。BGC-823-mimics-miRNA-186 细胞侵袭数目少于胃癌细胞 BGC-823 和 BGC-823-

mimics-NC，细胞迁移率低于胃癌细胞BGC-823和BGC-823-mimics-NC，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。过表达

miRNA-186 的 BGC-823-mimics-miRNA-186 细胞中 N-cadherin 阳性表达率低于胃癌细胞 BGC-823 和 BGC-823-

mimics-NC（P﹤0.05）。mimics-miRNA-186能明显抑制野生型psi-CHECK-Dicer1-wild的荧光素酶活性，而对突变

型 psi-CHECK-Dicer1-mutant 的荧光素酶活性无明显影响。胃癌细胞 BGC-823 和 BGC-823-mimics-NC 中 Dicer1

蛋白的相对表达量均明显低于正常胃黏膜上皮细胞 RGM-1，且 BGC-823-mimics-miRNA-186 细胞中 Dicer1 的相

对表达量明显高于胃癌细胞 BGC-823 和 BGC-823-mimics-NC，差异均有统计学意义（P﹤0.01）。结论 miRNA-

186通过靶向正调控Dicer1的表达，下调N-cadherin的表达可抑制胃癌细胞的侵袭和迁移能力。

目的 探讨 RNA 干扰细胞分裂周期蛋白 6（CDC6）基因表达对结直肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移

的影响及其作用机制。方法 采用蛋白质印迹法（Western blot）检测永生化结直肠细胞株（FHC）、结直肠癌细胞

株（SW620、LOVO、HT29）中 CDC6 蛋白的表达情况。利用 Lipofectamine 2000 将 CDC6 siRNA 转染至 SW620 细 胞，以转染si-con的SW620细胞作为阴性对照，采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋

亡情况，Transwell 小室实验检测细胞侵袭和迁移情况。采用 Western blot 检测 Janus 激酶 2（JAK2）、磷酸化-JAK2 （p-JAK2）、信号转导及转录激活因子 3（STAT3）及磷酸化-STAT3（p-STAT3）蛋白的表达情况。采用 JAK2/STAT3

信号通路激活剂 colivelin 处理转染 CDC6 siRNA 的 SW620 细胞，观察其对 SW620 细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的

影响。结果 永生化结直肠细胞株FHC中CDC6蛋白的相对表达量低于结直肠癌细胞株SW620、LOVO、HT29，

差异均有统计学意义（P﹤0.05）。转染 CDC6 siRNA 能够抑制 SW620 细胞增殖，促进细胞凋亡，减少侵袭细胞数

目、迁移细胞数目，降低p-JAK2、p-STAT3蛋白的相对表达量，而对JAK2、STAT3蛋白的相对表达量无明显影响。

采用 colivelin 激活 JAK2/STAT3 信号通路可以逆转 CDC6 siRNA 对 SW620 细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。

结论 转染 CDC6 siRNA 可通过下调 JAK2/STAT3 信号通路，抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移，并诱导细

胞凋亡。

目的 探讨八聚体结合转录因子 4（Oct4）对食管鳞状细胞癌细胞活力、侵袭、迁移的影响及其机制。

方法 利用脂质体将 Oct4 对照和 Oct4 shRNA 分别转染至食管鳞状细胞癌细胞 Eca109，分别记为对照组和干扰

组。采用实时逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测 Oct4 mRNA 的表达情况，CCK-8 法检测细胞活力，划痕实验

检测细胞迁移能力，Transwell 法检测细胞侵袭能力，蛋白质印迹法（Western blot）检测 Eca109 细胞中基质金属蛋

白酶 2（MMP2）、基质金属蛋白酶 9（MMP9）、上皮钙黏素（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）、Twist 蛋白的表达情

况。结果 RT-PCR 检测结果显示，转染后，干扰组 Eca109 细胞中 Oct4 mRNA 的相对表达量明显低于对照组

（P﹤0.01）。CCK-8 法检测结果显示，干扰组 Eca109 细胞的活力明显低于对照组（P﹤0.01）。细胞划痕实验结果

显示，迁移 24 h 后，干扰组 Eca109 细胞的迁移速率明显低于对照组（P﹤0.01）。Transwell 检测结果显示，干扰组

Eca109 细胞的侵袭数目明显少于对照组（P﹤0.01）。Western blot 检测结果显示，干扰组 Eca109 细胞中 MMP2、

MMP9、vimentin、Twist蛋白的相对表达量均明显低于对照组，E-cadherin蛋白的相对表达量明显高于对照组（P﹤ 0.01）。结论 下调Oct4的表达能明显抑制食管鳞状细胞癌细胞Eca109的活力及侵袭、迁移能力，以及抑制食管

鳞状细胞癌细胞Eca109中MMP2、MMP9、vimentin、Twist蛋白的表达，促进E-cadherin蛋白的表达。