【摘要】目的：对比分析中晚期肺癌治疗中紫杉醇与替吉奥分别联合顺铂的治疗方案应用效果差异。方法：将就诊于我院的82例中晚期非小细胞肺癌作为观察对象，并随机分为两组。对照组采用紫杉醇联合顺铂治疗，观察组采用替吉奥联合顺铂治疗。对比两组近期疗效、远期疗效及副作用发生率。结果：经过4个月的治疗后，对照组治疗总有效率为19.51%，而观察组治疗总有效率为41.46%，观察组明显高于对照组（P<0.05）,且有统计学差异。随访结果显示，对照组中位生存期及中位无进展分别为10.83月及8.28月，观察组中位生存期及中位无进展分别为13.31月及9.11月，观察组中位生存期及中位无进展均明显高于对照组（P<0.05）, 且有统计学差异。此外，两组4个疗程治疗时间内副作用发生率比较无统计学差异（P>0.05)。结论：替吉奥联合顺铂治疗中晚期非小细胞肺癌比紫杉醇联合顺铂治疗方案可有效提高临床治疗效果及随访生存期，且未新增明显副反应。

目的：比较尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1（UGT1A1）*28启动子为野生型TA6/6患者在使用伊立替康联合顺铂（IP）或伊立替康联合氟尿嘧啶/亚叶酸钙（FOLFIRI）不良反应方面差异。方法：对使用含伊立替康方案化疗患者进行UGT1A1*28启动子多态性检测，对UGT1A1*28野生型TA6/6的患者按治疗要求分成IP组和FOLFIRI组，比较不良反应差异。结果：IP组47例，FOLFIRI组51例。在总体3、4度不良反应方面，IP组明显高于FOLFIRI组（61.7%VS39.2%，P=0.026）。血液学毒性方面，IP组3、4度WBC减少、NEUT减少、PLT减少和HGB减少发生率分别为34.0%、51.1%、14.9%和8.5%，FOLFIRI组发生率分别为11.8%、29.4%、2.0%、0%，组间有统计学差异，P值均<0.05；在非血液学方面，FOLFIRI组3度及以上迟发性腹泻发生率9.8%，IP组未发生3、4度腹泻，两组间有统计学差异（P=0.028）。结论 UGT1A1 *28野生型TA6/6患者在伊立替康联合顺铂和伊立替康联合氟尿嘧啶/亚叶酸钙两种化疗方案不良反应谱存在差异，IP组3-4度WBC减少、HGB减少、PLT减少更常见，FOLFIRI组3度及以上腹泻发生率更高。

目的 研究雷帕霉素对卵巢癌细胞系顺铂敏感性的影响；mTOR信号通路与卵巢癌细胞系顺铂耐药相关性；初探雷帕霉素增强卵巢癌细胞系顺铂敏感性的分子机制。方法 CCK-8法检测耐药指数、细胞增殖抑制率；克隆平板实验观察不同用药方案对两种细胞系克隆形成的影响；Western blot检测两种细胞系蛋白表达差异。结果 （1）顺铂耐药细胞系SKOV3/DDP耐药指数为6.10，属中度耐药。（2）SKOV3细胞系，顺铂联合雷帕霉素24h、48h细胞增殖抑制率明显高于单用顺铂组，差异显著（P＜0.01），72h，两组间无明显差异（P＞0.05）；耐药细胞系SKOV3/DDP，顺铂联合雷帕霉素24、48、72h细胞增殖抑制率均明显高于单用顺铂组，差异显著（P＜0.01）。（3）SKOV3细胞系，雷帕霉素联合顺铂作用4h，其克隆形成抑制率明显高于单用顺铂组，差异显著（P＜0.01）。（4）SKOV3/DDP细胞系比SKOV3细胞系p-mTOR、p-AKT表达升高，而mTOR、AKT表达相似。（5）联合用药组比单用顺铂PARP断裂增加。（6）雷帕霉素作用SKOV3细胞系24h，Bcl-2表达下调，LC3B由LC3BI向LC3BII转化增加；SKOV3/DDP细胞系未发现这两种作用。结论 （1）体外培养条件下，雷帕霉素能增强SKOV3及SKOV3/DDP细胞系对顺铂的敏感性。（2）mTOR信号通路激活可能在卵巢癌细胞系顺铂耐药中起重要作用。（3）雷帕霉素增强SKOV3细胞系对顺铂敏感性的分子机制包括：增强顺铂致DNA断裂、下调抗凋亡蛋白Bcl-2及引起细胞自噬；增强耐药细胞系SKOV3/DDP对顺铂敏感性分子机制可能与增强顺铂致DNA断裂有关。

目的 研究黄芪多糖逆转EC109/DDP食管癌细胞顺铂耐药的可能机制。方法 将EC109/DDP顺铂耐药食管癌细胞分为CON组（未行任何药物干预）、APS组（仅黄芪多糖干预）、DDP组（仅顺铂干预）及APD组（黄芪多糖及顺铂干预），比较四组细胞吸光度、细胞周期、凋亡率、MRP和GST-π基因的差异。结果 APD组Ec109/DDP食管癌细胞D1-D6吸光度、S期、G2/M期和增殖指数均显著低于CON组、APS组和DDP组细胞（均P<0.05），G0/G1期和凋亡率均显著高于CON组、APS组和DDP组细胞（均P<0.05）。CON组和DDP组EC109/DDP顺铂耐药食管癌细胞MRP和GST-π基因mRNA表达均无明显差异（均P>0.05）；APS组和APD组细胞MRP和GST-π基因mRNA表达均无明显差异（均P>0.05），但两组细胞MRP和GST-π基因mRNA表达均显著低于CON组和DDP组细胞（均P<0.05）。结论 黄芪多糖可逆转Ec109/DDP顺铂耐药食管癌细胞对顺铂的耐药性，其可能机制与黄芪多糖显著降低MRP和GST-π基因表达有关。

目的：研究顺铂并紫杉醇化疗方案同步放化疗治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效；方法：选择2013年8月——2014年7月于我院肿瘤科接受治疗的中晚期NSCLC患者118例，依照随机数字表法1:1分为实验组（n=59）与对照组（n=59），两组基线资料无统计学差异（p＜0.05）。对照组患者给予放射治疗，实验组联合放射治疗与顺铂并紫杉醇化疗。观察两组治疗前后CRP（C反应蛋白）、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、IL-6（白细胞介素-6）等炎性因子水平；观察治疗前后PDCD5(程序化细胞死亡分子5)蛋白水平；毒副作用；结果：实验组6个月DCR率（77.97%）显著高于对照组（61.02%），有统计学差异（p＜0.05）。实验组平均生存时间（16.87±3.85）个月显著高于对照组（13.56±2.73）个月，有统计学差异（p＜0.05）；实验组1年生存率（81.36%）高于对照组（61.02%），有统计学差异（p＜0.05）。实验组治疗后CRP、TNF-α、IL-6水平均低于对照组，PDCD5蛋白水平高于对照组，组间有统计学差异（p＜0.05）。实验组骨髓抑制、及III、IV级粒细胞减少发生率高于对照，组间有统计学差异（p＜0.05）；结论：顺铂并紫杉醇同步放化疗治疗NSCLC疗效优于单纯放疗，可显著改善患者体内炎性因子及PDCD5水平，但其毒副作用较单纯放疗严重。

目的：探究多西紫杉醇联合顺铂辅助化疗对非小细胞肺癌的疗效以及毒副作用的影响。方法：回顾性分析2011年1月-2014年12月本院诊治的164例非小细胞肺癌患者临床资料，按照不同治疗方式分为两组（各82例），两组均接受手术治疗，在此基础上，对照组采用多西紫杉醇治疗，研究组采用多西紫杉醇联合顺铂治疗，对比两组近期治疗有效率，毒副反应发生率以及功能状态改善情况。结果：研究组近期总有效率51.22%显著高于对照组29.26%（P＜0.05）；两组发生的各项毒副反应（如：恶心呕吐、疲乏无力、白细胞减少等）率均相当（P＞0.05）；研究组在两组治疗后功能状态评分均得到显著提高基础上，其提高幅度更大（P＜0.05，P＜0.01）；两组患者1、2年的生存率比较均无明显差异（P＞0.05）。结论：多西紫杉醇联合顺铂辅助化疗对非小细胞肺癌的疗效甚佳，并且不会增加毒副反应，此外还可以改善患者功能状态，具有临床实际应用价值。

目的 探讨阿法替尼靶向治疗与培美曲塞联合顺铂治疗表皮生长因子受体（EGFR）突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效。方法 根据治疗方式的不同将77例EGFR突变晚期NSCLC患者分为观察组（n=41）和对照组（n=36），观察组患者接受阿法替尼靶向治疗，对照组患者接受培美曲塞联合顺铂治疗。比较两组患者的临床疗效、肿瘤标志物[癌胚抗原（CEA）、血管内皮生长因子（VEGF）、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)]水平、不良反应发生情况及生存情况。结果 两组患者的客观缓解率（ORR）比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）；观察组患者的疾病控制率（DCR）为92.68%，高于对照组患者的75.00%，差异有统计学意义（P﹤0.05）。治疗后，两组患者的CEA、VEGF、CYFRA21-1水平均低于本组治疗前，差异均有统计学意义（P﹤0.05）；治疗前后两组患者的CEA、VEGF、CYFRA21-1水平比较，差异均无统计学意义（P﹥0.05）。两组患者的不良反应发生情况比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）。观察组患者的1年无进展生存率为43.90%，高于对照组患者的22.22%，差异有统计学意义（P﹤0.05）；两组患者的1年总生存率比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论 阿法替尼靶向治疗与培美曲塞联合顺铂均为治疗EGFR突变晚期NSCLC的有效方法，但阿法替尼靶向治疗可提高患者的无进展生存率且患者耐受性好。