目的：沉默葡萄糖转运蛋白-1（glucose transporter protein-l，Glut-1）的表达对食管鳞癌TE-13细胞增殖、周期及迁移的影响，并探究可能的作用机制。 方法：采用慢病毒感染的方法将特异性针对Glut-1基因的Glut-1-shRNA转入TE-13细胞，建立稳定干扰Glut-1表达的TE-13细胞株，分成Glut-1-shRNA组和阴性对照组进行对比研究。采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测Glut-1-shRNA对TE-13细胞Glut-1 mRNA及其蛋白表达的影响。CCK-8法、FCM法和Transwell小室迁移实验分别检测沉默Glut-1表达后对TE-13细胞增殖、细胞周期和迁移的影响；同时采用蛋白质印迹法检测细胞迁移以及乏氧相关蛋白的表达情况。 结果：采用慢病毒将Glut-1-shRNA转入TE-13细胞后，可明显下调Glut-1蛋白（t=6.713，P<0.01）和mRNA的表达水平（t=4.181，P<0.05）。与阴性对照组相比，Glut-1干扰后细胞的增殖至72小时（t=3.097，P<0.05）和96h（t=3.497，P<0.05）明显被抑制，同时细胞的迁移能力可见下降，但是细胞周期至24小时未见影响；基质金属蛋白酶的MMP-9（t=6.895，P<0.01）和缺氧诱导因子HIF-1α（t=13.74，P<0.001）的表达明显下调，但是MMP-2的表达没有变化（t=2.582，P>0.05）。 结论：沉默Glut-1的表达可抑制食管磷癌细胞株TE-13细胞的增殖和迁移，并明显下调细胞内MMP-9和HIF-1α蛋白的表达，为寻找靶向治疗食管癌新靶点提供了初步的实验基础。

目的 探讨microRNA-140（miR-140）对胃癌细胞SGC-7901侵袭能力的影响及其调控机制。 方法 将miR-140 mimics（miR-140）、miR-140特异性抑制剂（Anti-miR-140）和针对HDAC4的 siRNA（HDAC4 siRNA）分别通过脂质体转染至细胞，应用荧光定量qRT-PCR检测细胞中miR-140和HDAC4 mRNA表达情况，Western blot分析HDAC4蛋白水平。采用Transwell小室模型检测miR-140上调和下调以及HDAC4调低对SGC-7901细胞迁移和侵袭能力的影响。 结果 MiR-140转染可使HDAC4蛋白表达降低，HDAC4 mRNA水平则无明显变化。MiR-140上调与HDAC4调低均可显著抑制SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力，而转染了 Anti-miR-140的SGC-7901细胞中HDAC4 蛋白表达增高，细胞迁移和侵袭能力增强。 结论 MiR-140在转录后水平调控HDAC4表达。MiR-140抑制胃癌细胞迁移和侵袭能力，部分是通过下调HDAC4而实现。MiR-140 可能作为肿瘤转移诊断及治疗的新靶点。

探讨AKT信号通路在克唑替尼诱导的EML4-ALK阳性肺癌细胞凋亡迁移中的作用及机制研究。方法 培养人肺癌细胞株H2228，CCK8试验检测20、40、80、160、320、640nmol/L的克唑替尼作用于细胞48h后对细胞增殖的影响，计算IC50；300nmol/L克唑替尼处理细胞24、48、72h后，流式细胞仪检测细胞凋亡率，Transwell小室检测细胞迁移数；Western blot检测Bcl-xL、Bcl-2、Bim、AKT、p-AKT蛋白表达。结果 克唑替尼能显著抑制人肺癌细胞株H2228增殖，具有浓度依赖性（P<0.01），根据IC50值选择300nmol/L克唑替尼为研究对象；克唑替尼能显著促进细胞凋亡，抑制细胞迁移，具有时间依赖性（P<0.01）；克唑替尼能下调Bcl-xL、Bcl-2、、p-AKT蛋白表达，上调Bim蛋白表达，且具有时间依赖性（P<0.01）。AKT蛋白表达在各个时间差异不显著（P>0.05）。结论 克唑替尼通过AKT信号通路抑制人肺癌细胞株H2228迁移，并通过调节Bcl-xL、Bcl-2、Bim蛋白表达促进细胞凋亡。

目的 探讨钠尿肽受体 A（NPRA）在食管鳞状细胞癌中的表达及其对食管癌细胞迁移和侵袭的影

响。方法 采用免疫组织化学染色法检测119例食管鳞状细胞癌组织和91例癌旁组织中NPRA的表达情况，并

分析食管鳞状细胞癌组织中 NPRA 表达情况与患者临床特征及预后的关系。采用蛋白质印迹法（Western blot）

检测食管癌细胞株 Eca109、TE-1 以及正常食管上皮细胞株 Het-1A 中 NPRA 的表达情况，采用短发夹 RNA（shRNA）沉默食管癌细胞株Eca109细胞中NPRA基因表达，应用Transwell小室实验分析其对Eca109细胞迁移和侵袭

的影响。结果 NPRA 在食管鳞状细胞癌组织中的高表达率为 69.7%（83/119），明显高于癌旁组织的 27.5%（25/

91），差异有统计学意义（P﹤0.01）。分化程度为 G2~G3级、TNM 分期为Ⅱ~Ⅲ期的食管鳞状细胞癌患者食管鳞状

细胞癌组织中NPRA的高表达率分别明显高于分化程度为G1级、TNM分期为Ⅰ期的患者，差异均有统计学意义

（P﹤0.01）。NPRA低表达患者的5年生存情况优于NPRA高表达患者，差异有统计学意义（P﹤0.05）。食管癌细

胞株 Eca109、TE-1 中 NPRA 的表达水平均高于正常食管上皮细胞株 Het-1A，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。

shRNA 沉默食管癌细胞株 Eca109 中 NPRA 基因的表达后，肿瘤细胞的迁移和侵袭能力明显降低。结论 NPRA

在食管鳞状细胞癌组织中表达水平较高，且其高表达与肿瘤的 TNM 分期、分化程度以及预后密切相关，同时可

以促进食管癌细胞的迁移与侵袭。

目的 探讨八聚体结合转录因子 4（Oct4）对食管鳞状细胞癌细胞活力、侵袭、迁移的影响及其机制。

方法 利用脂质体将 Oct4 对照和 Oct4 shRNA 分别转染至食管鳞状细胞癌细胞 Eca109，分别记为对照组和干扰

组。采用实时逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测 Oct4 mRNA 的表达情况，CCK-8 法检测细胞活力，划痕实验

检测细胞迁移能力，Transwell 法检测细胞侵袭能力，蛋白质印迹法（Western blot）检测 Eca109 细胞中基质金属蛋

白酶 2（MMP2）、基质金属蛋白酶 9（MMP9）、上皮钙黏素（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）、Twist 蛋白的表达情

况。结果 RT-PCR 检测结果显示，转染后，干扰组 Eca109 细胞中 Oct4 mRNA 的相对表达量明显低于对照组

（P﹤0.01）。CCK-8 法检测结果显示，干扰组 Eca109 细胞的活力明显低于对照组（P﹤0.01）。细胞划痕实验结果

显示，迁移 24 h 后，干扰组 Eca109 细胞的迁移速率明显低于对照组（P﹤0.01）。Transwell 检测结果显示，干扰组

Eca109 细胞的侵袭数目明显少于对照组（P﹤0.01）。Western blot 检测结果显示，干扰组 Eca109 细胞中 MMP2、

MMP9、vimentin、Twist蛋白的相对表达量均明显低于对照组，E-cadherin蛋白的相对表达量明显高于对照组（P﹤ 0.01）。结论 下调Oct4的表达能明显抑制食管鳞状细胞癌细胞Eca109的活力及侵袭、迁移能力，以及抑制食管

鳞状细胞癌细胞Eca109中MMP2、MMP9、vimentin、Twist蛋白的表达，促进E-cadherin蛋白的表达。

目的 探讨同源异型盒 A5（HOXA5）、高迁移率族蛋白 1（HMGB1）在卵巢癌中的表达及临床意义。

方法 分别取 38 例上皮性卵巢癌患者、22 例良性上皮性卵巢肿瘤患者、20 例无卵巢病变患者的卵巢癌组织、良

性病变组织、正常组织，免疫组化法检测不同组织中 HOXA5、HMGB1 蛋白的表达情况，及其与患者临床特征的

关系；采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测不同组织中 HOXA5、HMGB1 mRNA 的相对表达量。结果 良性

病变组织和卵巢癌组织中HOXA5蛋白的阳性表达率和HOXA5 mRNA的相对表达量均低于正常组织，卵巢癌组

织中 HOXA5 蛋白的阳性表达率和 HOXA5 mRNA 的相对表达量均低于良性病变组织，差异均有统计学意义

（P﹤0.05）。卵巢癌组织中HMGB1蛋白的阳性表达率和HMGB1 mRNA的相对表达量均高于良性病变组织和正

常组织，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。不同淋巴结转移情况、组织学分级卵巢癌患者卵巢癌组织中HOXA5、

HMGB1 蛋白阳性表达率比较，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。Pearson 相关性分析显示，卵巢癌组织中，

HMGB1表达与HOXA5呈负相关（r=-0.371，P﹤0.05）。结论 HOXA5在卵巢癌组织中低表达，HMGB1高表达，

二者异常表达可能与卵巢癌组织的分化、淋巴结转移有关。

目的 探讨 RNA 干扰细胞分裂周期蛋白 6（CDC6）基因表达对结直肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移

的影响及其作用机制。方法 采用蛋白质印迹法（Western blot）检测永生化结直肠细胞株（FHC）、结直肠癌细胞

株（SW620、LOVO、HT29）中 CDC6 蛋白的表达情况。利用 Lipofectamine 2000 将 CDC6 siRNA 转染至 SW620 细 胞，以转染si-con的SW620细胞作为阴性对照，采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋

亡情况，Transwell 小室实验检测细胞侵袭和迁移情况。采用 Western blot 检测 Janus 激酶 2（JAK2）、磷酸化-JAK2 （p-JAK2）、信号转导及转录激活因子 3（STAT3）及磷酸化-STAT3（p-STAT3）蛋白的表达情况。采用 JAK2/STAT3

信号通路激活剂 colivelin 处理转染 CDC6 siRNA 的 SW620 细胞，观察其对 SW620 细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的

影响。结果 永生化结直肠细胞株FHC中CDC6蛋白的相对表达量低于结直肠癌细胞株SW620、LOVO、HT29，

差异均有统计学意义（P﹤0.05）。转染 CDC6 siRNA 能够抑制 SW620 细胞增殖，促进细胞凋亡，减少侵袭细胞数

目、迁移细胞数目，降低p-JAK2、p-STAT3蛋白的相对表达量，而对JAK2、STAT3蛋白的相对表达量无明显影响。

采用 colivelin 激活 JAK2/STAT3 信号通路可以逆转 CDC6 siRNA 对 SW620 细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。

结论 转染 CDC6 siRNA 可通过下调 JAK2/STAT3 信号通路，抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移，并诱导细

胞凋亡。

目的 分析丙泊酚对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法 将SKOV3细胞分为空白对照组（C组）、脂肪乳对照组（F组），以及按不同丙泊酚浓度（25、50、100μmol/L）干预分为P25组、P50组、P100组。CCK8实验检测不同组SKOV3细胞吸光度（OD）值评估细胞增殖活性；划痕实验、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭实验检测不同组SKOV3细胞迁移、凋亡、侵袭活性。细胞免疫荧光法和Western blot法检测各组SKOV3细胞中Yes相关蛋白（YAP）表达情况。结果 各组SKOV3细胞48 h时OD值均高于本组24 h时，72 h时OD值均高于48 h时，差异均有统计学意义（P﹤0.05）;24、48 h时，P50组、P100组SKOV3细胞OD值均低于C组、F组及P25组，P100组SKOV3细胞OD值均低于P50组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。P50组、P100组SKOV3细胞凋亡率均高于C组、F组及P25组，迁移率、侵袭数和迁移数均低于C组、F组及P25组，P100组SKOV3细胞凋亡率高于P50组，迁移率、侵袭数和迁移数均低于P50组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。P50组、P100组SKOV3细胞中YAP荧光强度及相对表达量均低于C组、F组及P25组，P100组SKOV3细胞中YAP荧光强度及相对表达量均低于P50组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 高浓度丙泊酚对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭有抑制作用，这种作用可能通过下调肿瘤细胞中YAP蛋白实现。

目的 探讨 miRNA-186 上调 Dicer1 的表达影响胃癌细胞侵袭和迁移的作用机制。方法 取 40 例胃

癌患者的胃癌组织及相应的癌旁组织；将转染 pLVTHM-mimic-miRNA-186 和 pLVTHM-mimic-NC 的慢病毒感染

液分别转染 BGC-823 细胞，得到过表达 BGC-823-mimics-miRNA-186 细胞、阴性对照 BGC-823-mimics-NC 细胞。

定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测不同组织和细胞中miRNA-186的相对表达量；Transwell小室检测细胞

侵袭能力，划痕实验检测细胞迁移能力；间接免疫荧光法（IFA）检测 Dicer1 相关分子神经型钙黏蛋白（N-cadherin）的阳性表达情况，双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-186和Dicer1的靶向关系，Western blot检测各细胞

Dicer1 的相对表达量。结果 胃癌组织中 miRNA-186 的相对表达量明显低于癌旁组织（P﹤0.01）。胃癌细胞

BGC-823 和 BGC-823-mimics-NC 中 miRNA-186 的相对表达量均明显低于正常胃黏膜上皮细胞 RGM-1，且 BGC-

823-mimics-miRNA-186 细胞中 miRNA-186 的相对表达量明显高于胃癌细胞 BGC-823 及 BGC-823-mimics-NC，差

异均有统计学意义（P﹤0.01）。BGC-823-mimics-miRNA-186 细胞侵袭数目少于胃癌细胞 BGC-823 和 BGC-823-

mimics-NC，细胞迁移率低于胃癌细胞BGC-823和BGC-823-mimics-NC，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。过表达

miRNA-186 的 BGC-823-mimics-miRNA-186 细胞中 N-cadherin 阳性表达率低于胃癌细胞 BGC-823 和 BGC-823-

mimics-NC（P﹤0.05）。mimics-miRNA-186能明显抑制野生型psi-CHECK-Dicer1-wild的荧光素酶活性，而对突变

型 psi-CHECK-Dicer1-mutant 的荧光素酶活性无明显影响。胃癌细胞 BGC-823 和 BGC-823-mimics-NC 中 Dicer1

蛋白的相对表达量均明显低于正常胃黏膜上皮细胞 RGM-1，且 BGC-823-mimics-miRNA-186 细胞中 Dicer1 的相

对表达量明显高于胃癌细胞 BGC-823 和 BGC-823-mimics-NC，差异均有统计学意义（P﹤0.01）。结论 miRNA-

186通过靶向正调控Dicer1的表达，下调N-cadherin的表达可抑制胃癌细胞的侵袭和迁移能力。

<正>放射性125I粒子迁移在肿瘤近距离放疗中较为常见，已经报道粒子迁移的各种位置，包括肺、心脏、肝脏、腹股沟管、膀胱、骨盆、椎静脉丛、骶骨、精囊和睾丸静脉等[1-7]，但尚未有粒子迁移至股深动脉、髂内血管、臀上动脉的相关报道。本文报道妇科肿瘤放疗中放射性125I粒子迁移至血管3例并进行文献复习。