目的 探讨恶性心包积液细胞蜡块联合基因检测在明确肿瘤来源及肺腺癌患者个体化治疗中的应用价值。方法 选择50例恶性心包积液标本作为研究对象，制备细胞蜡块，进行苏木素-伊红（HE）染色，同时选择钙网膜蛋白（CR）、间皮细胞（MC）、肾母细胞瘤基因1(WT1)、癌胚抗原M2A单克隆抗体（D2-40）、尾型同源盒转录因子2(CDX2)、绒毛蛋白（villin）、黏蛋白5AC(MUC5AC)、甲状腺转录因子-1(TTF-1)、天冬氨酸肽酶A(napsin A)、细胞角蛋白7(CK7)、癌胚抗原（CEA）、神经细胞黏附分子（CD56）、嗜铬粒蛋白A(CgA)、突触素（Syn）、细胞角蛋白5/6(CK5/6)、p63、p40、p16、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人表皮生长因子受体2(HER2)、GATA结合蛋白3(GATA3)、叉头框蛋白A1(FOXA1)、配对盒转录因子8(PAX8)、糖类抗原125(CA125)、广谱细胞角蛋白（p-CK）、上皮细胞膜抗原（EMA）、波形蛋白（vimentin）等抗体进行免疫组化分析。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析肺腺癌来源的标本中表皮生长因子受体（EGFR）基因突变和棘皮动物微管相关样蛋白4-间变性淋巴瘤激酶（EML4-ALK）融合基因情况。结果 共纳入50例恶性心包积液患者，根据其临床资料、细胞学特征及免疫组化结果分析恶性心包积液的组织来源及类型，结果显示，腺癌40例，鳞状细胞癌5例，小细胞癌4例，恶性间皮瘤l例，腺癌来源：肺30例，乳腺3例，消化道5例，卵巢2例。应用细胞蜡块进行肿瘤基因突变检测，发现30例肺腺癌患者的恶性心包积液细胞蜡块中，EGFR基因突变11例，其中19del突变5例、L858R突变6例，EML4-ALK融合基因1例，其余未见EGFR基因突变及EML4-ALK融合基因。结论 恶性心包积液细胞蜡块联合基因检测可为肿瘤起源及分型提供线索，并有利于肺腺癌个体化治疗方案的制订。

目的 探讨肺腺癌中Krüppel样因子7(KLF7)的表达及与患者临床特征和预后的相关性。方法 分析80例肺腺癌患者肺腺癌组织中的KLF7表达情况，根据KLF7表达情况分为KLF7高表达组（54例）和KLF7低表达组（26例），比较KLF7高表达组与KLF7低表达组患者的临床特征，分析KLF7表达与临床特征及预后的相关性。结果 80例肺腺癌患者无病生存率为70.00%(56/80)，总生存率为77.50%(62/80)。KLF7高表达组与KLF7低表达组患者年龄、分化程度、胸膜侵犯情况、组织学亚型、大体类型比较，差异均无统计学意义（P﹥0.05）;KLF7高表达组与KLF7低表达组患者吸烟情况、肿瘤体积、淋巴结转移情况、TNM分期比较，差异均有统计学意义（P﹤0.01）。Spearman相关分析结果显示，KLF7表达与吸烟、肿瘤体积、淋巴结转移、TNM分期均呈正相关，与无病生存率和总生存率均呈负相关（P﹤0.01）。结论 KLF7表达与肺腺癌的发生、发展及预后存在一定关联，临床可根据肺腺癌患者的KLF7表达情况，判断其病情进展情况，并预测其预后，以便临床及时帮助患者制订针对性的治疗方案，进而达到提高患者临床治疗效果的目的。

目的 探讨踝泵运动联合呼吸功能锻炼预防肺腺癌患者围手术期静脉血栓栓塞症（VTE）的效果。方法采用随机数字表法将96例肺腺癌患者分为对照组与踝泵组，每组48例，对照组患者围手术期给予常规呼吸功能锻炼，观察组患者围手术期给予踝泵运动联合呼吸功能锻炼。比较两组患者的肺功能指标[用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气容积（FEV1），计算FEV1/FVC]、双下肢股深静脉血流动力学指标（血流峰速度、血流平均速度、血流量）、凝血功能指标[D-二聚体（D-D）、血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）]、术后14天的VTE发生情况。结果 干预后，两组患者FVC、FEV1水平和FEV1/FVC均高于本组干预前（P﹤0.05），且踝泵组患者FVC、FEV1水平和FEV1/FVC均高于对照组（P﹤0.05）。干预后，两组患者血流峰速度、血流平均速度、血流量均高于本组干预前（P﹤0.05），且踝泵组患者血流峰速度、血流平均速度、血流量均高于对照组（P﹤0.05）。干预后，踝泵组患者血小板计数和D-D、FIB水平均低于对照组（P﹤0.05）,APTT长于对照组（P﹤0.05）。术后14天内，踝泵组患者VTE总发生率为2.08%，低于对照组患者的16.67%(P﹤0.05)。结论 踝泵运动联合呼吸功能锻炼能够预防肺腺癌患者围手术期VTE的发生，改善患者的肺功能和血流动力学指标。

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)靶向治疗联合全身化疗治疗Ⅳ期肺腺癌的临床疗效。方法 根据治疗方案不同将102例肺腺癌患者分为观察组(n=54)和对照组(n=48)，对照组患者给予全身化疗，观察组患者在全身化疗的基础上给予EGFR-TKI靶向治疗。比较两组患者的临床疗效、免疫球蛋白[免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM]水平、T淋巴细胞亚群(包括CD3~+、CD4~+、CD8~+，计算CD4~+/CD8~+)水平、生活质量[世界卫生组织生活质量测定简表(WHOQOL-BREF)]、不良反应发生情况。结果 观察组患者的治疗总有效率为75.93%，高于对照组患者的52.08%(P﹤0.05)。治疗后，对照组患者IgA、IgG、IgM水平均明显低于本组治疗前(P﹤0.01)，观察组患者IgA、Ig G、IgM水平均明显高于本组治疗前(P﹤0.01)，且观察组患者IgA、IgG、IgM水平均明显高于对照组(P﹤0.01)。治疗后，观察组患者CD3~+、CD4~+水平和CD4~+/CD8~+均明显高于对照组(P﹤0.01),CD8~+水平明显低于对照组(P﹤0.01)。治疗后，两组患者WHOQOL-BREF量表各维度评分均高于本组治疗前(P﹤0.01)，且观察组患者WHOQOL-BREF量表各维度评分均明显高于对照组(P﹤0.01)。两组患者的恶心呕吐、骨髓抑制、肝肾功能减退、脱发、皮疹发生率均无明显差异(P﹥0.05)。结论 EGFR-TKI靶向治疗联合全身化疗对Ⅳ期肺腺癌患者的治疗效果较好，可抑制肿瘤细胞生长和增殖，增强免疫功能，提高生活质量，且不良反应发生率较低。

目的 探讨甲磺酸阿帕替尼治疗晚期肺腺癌的近期疗效及安全性。方法 将98例肺腺癌患者按治疗方法不同分为PC组（46例，培美曲塞二钠与顺铂联合化疗）和联合组（52例，甲磺酸阿帕替尼联合培美曲塞二钠+顺铂化疗）。对比两组患者临床疗效及生活质量，同时对比两组患者血清癌胚抗原（CEA）、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原19-9(CA19-9)水平及不良反应发生情况。结果 联合组患者客观缓解率（ORR）、疾病控制率（DCR）均高于PC组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。治疗后，两组患者CEA、CA125、CA19-9水平均降低，且联合组患者CEA、CA125、CA19-9水平均低于PC组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。联合组患者蛋白尿、高血压发生率均高于PC组，头晕发生率低于PC组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。治疗后，两组患者社会功能、心理功能、躯体功能、物质生活评分均升高，且联合组患者社会功能、心理功能、躯体功能、物质生活评分均高于PC组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 甲磺酸阿帕替尼联合培美曲塞二钠+顺铂化疗治疗晚期肺腺癌患者有较好的近期疗效，可提高患者生活质量，降低血清中CEA、CA125、CA19-9水平，且不良反应可耐受。

目的 探讨肺腺癌患者术前外周血中血小板与淋巴细胞比值（PLR）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、淋巴细胞与单核细胞比值（LMR）与表皮生长因子受体（EGFR）突变及病理亚型的关系。方法 收集109例行肺癌根治术且术后接受驱动基因二代测序肺腺癌患者的临床资料及EGFR突变状态，其中EGFR突变型患者56例，EGFR野生型患者53例，分析术前患者NLR、PLR、LMR与EGFR突变状态以及不同病理亚型之间的关系。结果 EGFR突变型肺腺癌患者中女性、年龄≥65岁、无吸烟史及浸润性腺癌（IAC）比例均高于EGFR野生型患者，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。EGFR突变型肺腺癌患者NLR明显低于EGFR野生型患者，LMR明显高于EGFR野生型患者，差异均有统计学意义（P﹤0.01）。Logistic回归分析结果显示，年龄≥65岁、无吸烟史、病理亚型为IAC、低NLR均为肺腺癌EGFR突变的危险因素（P﹤0.05）。原位腺癌（AIS）患者LMR高于微浸润性腺癌（MIA）及IAC患者，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 肺腺癌患者EGFR突变与性别、年龄、吸烟史及病理亚型具有一定关系，且常见于女性、≥65岁、无吸烟史、IAC患者。NLR和LMR在鉴别肺腺癌EGFR突变及病理亚型方面有一定的参考价值。

目的 分析肺腺癌转化为小细胞肺癌（SCLC）的临床特征，为诊治实践提供参考。方法 回顾性分析

7 例肺腺癌转化为 SCLC 患者的临床特征、基因检测情况，采用电话、门诊随访的方式对 7 例患者进行随访，记录

患者的疾病转归及预后情况。结果 7 例肺腺癌转化为 SCLC 的中位时间为 16 个月，转化后患者接受以依托泊

苷+顺铂为主的化疗，并联合小分子靶向治疗、放疗、免疫检查点抑制剂等综合治疗。截至随访结束，1例患者生

存，6 例死亡，转化后患者的中位无进展生存期（PFS）为 5 个月；6 例死亡患者的中位总生存期（OS）为 11 个月，2

例患者免疫检查点抑制剂治疗后未见生存获益，2 例化疗联合酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗也未见生存获益。

SCLC 转化后部分患者胃泌素释放肽前体（ProGRP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平成倍升高。结论 肺腺

癌多线治疗后肿瘤进展且存在ProGRP、NSE成倍升高，需警惕向SCLC的转化。转化时间多需1年以上，转化前

后的表皮生长因子受体（EGFR）突变类型大多保持一致，转化后使用 TKI 获益尚不明确。转化后的生物学行为

与经典SCLC类似，大部分患者进展迅速，有效治疗手段少，缓解期短，预后更差。

目的 探讨血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、程序性死亡受体1(PD-1)、程序性死亡受体配体1(PD-L1)在肺腺癌中的表达及与患者预后的关系。方法 选取126例肺腺癌患者和126例健康体检者分别作为研究组和对照组，采用酶联免疫吸附试验检测两组受试者血清VEGFA、VEGFR2、PD-1及PD-L1水平。采用免疫组化法检测肺腺癌患者肺腺癌组织中VEGFA、VEGFR2、PD-1及PD-L1蛋白的阳性表达率，并分析其与患者临床特征的关系。随访1年，比较不同预后情况肺腺癌患者血清VEGFA、VEGFR2、PD-1及PD-L1水平。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，计算曲线下面积（AUC），评估VEGFA、VEGFR2、PD-1及PD-L1对肺腺癌患者预后的预测价值。结果 研究组患者血清VEGFA、VEGFR2、PD-1及PD-L1水平均明显高于对照组受试者（P﹤0.01），肺腺癌患者VEGFA、VEGFR2、PD-1及PD-L1蛋白阳性表达率分别为43.65%、42.86%、46.83%、42.86%。存在淋巴结转移、临床分期为Ⅲ期肺腺癌患者肺腺癌组织中VEGFA、VEGFR2、PD-1及PD-L1蛋白阳性表达率均高于无淋巴结转移、临床分期为Ⅰ～Ⅱ期的患者（P﹤0.05）。随访1年，126例肺腺癌患者生存94例，死亡32例，死亡患者血清VEGFA、VEGFR2、PD-1及PD-L1水平均明显高于生存患者（P﹤0.01）。VEGFA、VEGFR2、PD-1及PD-L1预测肺腺癌患者预后的AUC分别为0.823、0.836、0.860、0.833，均较高。结论 肺腺癌患者肺腺癌组织中VEGFA、VEGFR2、PD-1及PD-L1表达明显上调，且对患者预后有一定的评估价值。

目的 探讨血清癌胚抗原（CEA）、甲状腺转录因子-1(TTF-1)在评价表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）治疗肺腺癌疗效和预后中的价值。方法 收集158例肺腺癌患者的病历资料，所有患者均接受EGFR-TKI治疗。记录患者的临床疗效，比较治疗前后肺腺癌患者的CEA、TTF-1水平，比较治疗后疾病控制与疾病进展肺腺癌患者的CEA、TTF-1水平，采用Logistic回归模型分析EGFR-TKI治疗后肺腺癌患者预后的影响因素。结果EGFR-TKI治疗后4周，完全缓解4例（2.53%），部分缓解36例（22.78%），疾病稳定69例（43.67%），疾病进展49例（31.01%），客观缓解率为25.32%(40/158)，疾病控制率为68.99%(109/158)。治疗后肺腺癌患者的CEA、TTF-1水平均明显低于治疗前，治疗后疾病控制肺腺癌患者的CEA、TTF-1水平均明显低于疾病进展患者，差异均有统计学意义（P﹤0.01）。158例患者均未失访，预后良好107例，预后不良51例。预后良好与预后不良肺腺癌患者的临床分期、肿瘤转移情况、CEA水平、TTF-1水平比较，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。多因素分析结果显示，临床分期为Ⅳ期、肿瘤转移、CEA水平≥3.4 ng/ml、TTF-1水平≥13.6μg/L均是EGFR-TKI治疗后肺腺癌患者预后的独立危险因素（P﹤0.05）。结论 CEA、TTF-1与肺腺癌患者EGFR-TKI治疗的临床疗效及预后有关，有可能成为判断疗效及预后的标志物。

目的 探讨肺腺癌中央区转移瘤手术治疗的可行性。方法 选取23例肺腺癌中央区转移瘤手术患者，分析其临床资料、手术结果、术后综合治疗及随访结果。结果 23例患者中，22例患者位于中央区的转移瘤全切除，1例患者部分切除。术后1个月肌力好转14例，肌力无变化7例，肌力下降2例；中位总生存期为30.3个月，中位无进展生存期为22.0个月。结论 肺腺癌中央区转移瘤可开展手术切除为主的综合治疗。运用多模态影像神经导航等技术有利于保护重要神经功能，多学科综合治疗有利于改善肺腺癌中央区转移瘤预后。