目的 探讨靶向治疗联合化疗治疗表皮生长因子受体（EGFR）+肿瘤蛋白53(TP53)共突变肺腺癌患者的疗效及安全性。方法 将120例肺腺癌患者按照治疗方式的不同分为对照组及观察组，每组60例。对照组给予化疗，观察组给予化疗+靶向治疗（奥希替尼），评价两组患者疗效及不良反应，统计治疗前后两组患者肿瘤标志物[细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、鳞状细胞癌抗原（SCC-Ag）、糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原（CEA）]及外周血淋巴细胞亚群水平。结果 观察组患者客观缓解率、疾病控制率均高于对照组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。观察组患者中性粒细胞减少、血小板减少、贫血、甲状腺功能异常、肝肾功能减退发生率均低于对照组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。治疗后，两组患者CD3+、CD4+水平及CD4+/CD8+均高于本组治疗前，CD8+水平均低于本组治疗前，且观察组患者CD3+、CD4+水平及CD4+/CD8+均高于对照组，CD8+水平低于对照组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。治疗后，两组患者CYFRA21-1、SCC-Ag、CA125、CEA水平均低于本组治疗前，且观察组患者CYFRA21-1、SCC-Ag、CA125、CEA水平均低于对照组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 EGFR+TP53共突变时靶向治疗联合化疗治疗肺腺癌可提高治疗效果，降低肿瘤标志物水平，具有良好的耐受性。

目的 探讨多层螺旋CT影像学征象与肺癌患者表皮生长因子受体（EGFR）突变的关系。方法 选取103例肺癌患者，均接受多层螺旋CT检查，并采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）进行EGFR基因突变检测，比较不同EGFR突变情况肺癌患者的多层螺旋CT征象，肺癌患者EGFR突变的影响因素采用Logistic回归分析。结果 无EGFR突变与EGFR突变肺癌患者病灶密度、分叶征、空洞征、空气支气管征、胸膜增厚征比较，差异均无统计学意义（P﹥0.05）；无EGFR突变与EGFR突变肺癌患者毛刺征、胸膜凹陷征、纤维化和坏死征比较，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。Logistic回归分析结果显示，有毛刺征、有胸膜凹陷征、有坏死征、有纤维化均为肺癌患者EGFR突变的独立危险因素（P﹤0.05）。结论 多层螺旋CT征象与肺癌患者EGFR突变情况可能有关，有毛刺征、有胸膜凹陷征、有坏死征、有纤维化均为肺癌患者EGFR突变的独立危险因素。

目的 探讨丙酮酸脱氢酶E1α亚单位（PDHA1）、转录激活反应RNA结合蛋白1(TARBP1)在表皮生长因子受体（EGFR）突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及对患者预后的影响。方法 取95例接受靶向治疗的EGFR突变晚期NSCLC患者的肿瘤组织，免疫组化法检测PDHA1、TARBP1蛋白的表达情况，并分析其与患者临床特征的关系。随访3年，记录患者的总生存率，NSCLC患者预后的影响因素采用Cox风险比例回归模型分析。结果 95例NSCLC患者肿瘤组织中，PDHA1阳性表达率为45.26%，阴性表达率为54.74%;TARBP1阳性表达率为74.74%，阴性表达率为25.26%。分化程度为中低分化、淋巴结转移NSCLC患者肿瘤组织中PDHA1蛋白的阳性表达率较低、TARBP1蛋白的阳性表达率较高。至随访结束，95例NSCLC患者病死67例，生存28例。PDHA1阳性表达患者总生存率为44.2%，明显高于PDHA1阴性表达患者的17.3%(P﹤0.01);TARBP1阳性表达患者的总生存率为18.3%，明显低于TARBP1阴性表达患者的62.5%(P﹤0.01)。多因素Cox回归分析结果显示，分化程度为中低分化、有淋巴结转移、PDHA1表达阴性、TARBP1表达阳性均是NSCLC患者预后的独立危险因素（P﹤0.05）。结论 接受靶向治疗的EGFR突变晚期NSCLC患者肿瘤组织中PDHA1阴性表达率较低、TARBP1阳性表达率较高，且PDHA1阴性表达、TARBP1阳性表达患者的预后较差。

非小细胞肺癌（NSCLC）是最常见的肺癌类型，约10%的亚洲NSCLC患者存在鼠类肉瘤病毒癌基因（KRAS）突变。与表皮生长因子受体（EGFR）驱动基因阳性的NSCLC患者不同，KRAS突变型NSCLC的靶向治疗疗效欠佳，且对化疗的反应较差。既往直接针对KRAS突变靶向药物的研发大多失败，这主要与KRAS信号通路特殊的结构相关，目前针对KRAS G12C的特殊位点研发了直接针对KRAS突变的药物，为KRAS突变NSCLC患者的靶向治疗带来了希望。KRAS突变通常与更高的程序性死亡受体配体1(PD-L1)表达相关，意味着免疫治疗可以为这类患者带来更大的应用价值。本文主要以KRAS抑制剂为切入点，介绍靶向治疗和免疫治疗在KRAS突变型NSCLC应用中的研究进展，旨在为患者的个体化治疗提供参考。

卵巢癌是最常见的生殖系统肿瘤之一，中国卵巢癌发病率呈明显上升趋势。卵巢癌的发生与同源重组修复基因功能异常密切相关。15%～20%的上皮性卵巢癌患者携带乳腺癌易感基因（BRCA）1/2胚系突变。多腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂利用“合成致死”原理，对BRCA1/2基因突变或同源重组修复缺陷卵巢癌患者具有良好的抗肿瘤作用。随着PARP抑制剂的应用越来越广泛，PARP抑制剂原发或获得性耐药逐渐成为重要的临床问题。目前已经发现同源重组修复基因逆转突变能够恢复DNA损伤修复功能，是导致PARP抑制剂耐药的重要机制。本文就同源重组修复基因逆转突变导致PARP抑制剂耐药及逆转耐药的治疗方法进行综述。

目的 探讨肺腺癌患者术前外周血中血小板与淋巴细胞比值（PLR）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、淋巴细胞与单核细胞比值（LMR）与表皮生长因子受体（EGFR）突变及病理亚型的关系。方法 收集109例行肺癌根治术且术后接受驱动基因二代测序肺腺癌患者的临床资料及EGFR突变状态，其中EGFR突变型患者56例，EGFR野生型患者53例，分析术前患者NLR、PLR、LMR与EGFR突变状态以及不同病理亚型之间的关系。结果 EGFR突变型肺腺癌患者中女性、年龄≥65岁、无吸烟史及浸润性腺癌（IAC）比例均高于EGFR野生型患者，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。EGFR突变型肺腺癌患者NLR明显低于EGFR野生型患者，LMR明显高于EGFR野生型患者，差异均有统计学意义（P﹤0.01）。Logistic回归分析结果显示，年龄≥65岁、无吸烟史、病理亚型为IAC、低NLR均为肺腺癌EGFR突变的危险因素（P﹤0.05）。原位腺癌（AIS）患者LMR高于微浸润性腺癌（MIA）及IAC患者，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 肺腺癌患者EGFR突变与性别、年龄、吸烟史及病理亚型具有一定关系，且常见于女性、≥65岁、无吸烟史、IAC患者。NLR和LMR在鉴别肺腺癌EGFR突变及病理亚型方面有一定的参考价值。

胶质瘤是临床最常见的原发中枢神经系统恶性肿瘤之一，治疗难度较大且预后较差。表皮生长因子受体（EGFR）的异常活化及突变在胶质瘤的发生发展、治疗中均发挥了重要作用，表皮生长因子受体Ⅲ型突变体（EGFRvⅢ）是其最常见的突变形式。近年来，随着肿瘤免疫治疗的发展，越来越多的研究发现EGFRvⅢ为胶质瘤的免疫治疗提供了重要靶点，包括单克隆抗体、肿瘤疫苗和过继性T细胞治疗。本文对近年来EGFRvⅢ在胶质瘤中表达及与患者治疗、预后间的关系进行综述。

近年来，肺癌的发病率不断升高，居全球第二位，病死率居全球首位，肺癌已成为严重威胁人类生命健康的恶性肿瘤之一。目前，肺癌的治疗疗效和生活质量成为临床关注的重点，其中情绪因素对治疗疗效和生活质量的影响也逐渐被重视。抑郁和焦虑是晚期肺癌患者的主要情绪因素，但晚期肺癌患者确诊和治疗过程中抑郁情绪的发生较为隐匿，易被忽视。目前，抑郁情绪对表皮生长因子受体（EGFR）突变晚期非小细胞肺癌患者的影响的报道较少见，本文对EGFR突变晚期非小细胞肺癌患者的抑郁情况及诊疗进展进行综述。

目的 探讨阿法替尼靶向治疗与培美曲塞联合顺铂治疗表皮生长因子受体（EGFR）突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效。方法 根据治疗方式的不同将77例EGFR突变晚期NSCLC患者分为观察组（n=41）和对照组（n=36），观察组患者接受阿法替尼靶向治疗，对照组患者接受培美曲塞联合顺铂治疗。比较两组患者的临床疗效、肿瘤标志物[癌胚抗原（CEA）、血管内皮生长因子（VEGF）、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)]水平、不良反应发生情况及生存情况。结果 两组患者的客观缓解率（ORR）比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）；观察组患者的疾病控制率（DCR）为92.68%，高于对照组患者的75.00%，差异有统计学意义（P﹤0.05）。治疗后，两组患者的CEA、VEGF、CYFRA21-1水平均低于本组治疗前，差异均有统计学意义（P﹤0.05）；治疗前后两组患者的CEA、VEGF、CYFRA21-1水平比较，差异均无统计学意义（P﹥0.05）。两组患者的不良反应发生情况比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）。观察组患者的1年无进展生存率为43.90%，高于对照组患者的22.22%，差异有统计学意义（P﹤0.05）；两组患者的1年总生存率比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论 阿法替尼靶向治疗与培美曲塞联合顺铂均为治疗EGFR突变晚期NSCLC的有效方法，但阿法替尼靶向治疗可提高患者的无进展生存率且患者耐受性好。

胶质瘤是颅内最常见的原发性恶性肿瘤，其恶性程度高、侵袭性强且预后差，目前亟需新的治疗方法。随着基因测序技术和分子生物技术的发展，研究者发现异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)突变在低级别胶质瘤和继发性胶质母细胞瘤中普遍存在。IDH1突变与胶质瘤的发生发展密切相关，是一个值得关注的潜在治疗靶点，可为胶质瘤的治疗提供新的方向。本文概述了异柠檬酸脱氢酶（IDH）家族的生理功能、IDH突变在胶质瘤形成中的意义、IDH1突变与胶质瘤免疫治疗及预后的关系，以及IDH1突变作为主要组织相容性复合体Ⅱ类抗原可能产生的作用。