目的探讨三阴性乳腺癌组织，信号转导因子及转录活化因子3（Signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）、雄激素受体（androgenreceptor，AR）、基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13, MMP-13）表达与预后状况的关系。方法：选取我院TNBC组织180例作为实验组，同期选取正常乳腺组织160例作为对照组，采用免疫组织化学SP法检测STAT3、AR 、MMP-13表达。结果：实验组STAT3、AR 、MMP-13阳性表达率明显高于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。STAT3、AR 、MMP-13表达与TNBC患者TNM分期、组织学分化程度与腋窝淋巴结转移具有紧密的关系，其中TNM分期越高，组织学分化程度越低，有腋窝淋巴结转移患者STAT3、AR 、MMP-13阳性表达率越高（P<0.05）。180例TNBC患者均获得完整随访，死亡率为28.33% ，无瘤生存率为65.00%，总生存率为71.67%。与STAT3、AR 、MMP-13阴性患者比较，阳性患者死亡率明显增高，无瘤生存率与总生存率明显降低，比较差异具有统计学意（P<0.05）；经Cox多因素回归分析显示： STAT3、AR 、MMP-13阳性表达是影响TNBC患者预后的独立危险因素。结论：三阴性乳腺癌组织STAT3、AR 、MMP-13阳性表达明显增高，且与临床病理特征与预后状况具有紧密的关系。

三阴性乳腺癌(triple negative breast carcinoma, TNBC)是指雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及人类表皮生长因子受体均为阴性的乳腺癌。相较于其他亚型，TNBC是一类高度异质性肿瘤，其发病年轻、侵袭性强、早期远处转移率高、进展快、预后差而成为乳腺癌研究的热点和难点。

目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)、可溶性CD105(s-CD105)、CC趋化因子配体20(CCL20)水平与三阴性乳腺癌患者术后复发的关系。方法 共纳入90例三阴性乳腺癌患者，依据术后6个月复发情况分为复发组（n=19）和未复发组（n=71），依据年龄匹配原则选取同期40例健康者为对照组。比较3组受试者血清TGF-β1、s-CD105、CCL20水平，三阴性乳腺癌患者术后复发的影响因素采用多因素Logistic回归分析；绘制受试者工作特征（ROC）曲线，计算曲线下面积（AUC），评估血清TGF-β1、s-CD105、CCL20单独及联合检测对三阴性乳腺癌患者术后复发的预测价值。结果 复发组和未复发组患者血清TGF-β1、s-CD105、CCL20水平均明显高于对照组（P﹤0.01），且复发组患者血清TGF-β1、s-CD105、CCL20水平均明显高于未复发组（P﹤0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄﹥50岁、TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、病理类型为浸润性导管癌、术前淋巴结转移、术后未辅助治疗、TGF-β1过表达、s-CD105过表达、CCL20过表达均是三阴性乳腺癌患者术后复发的独立危险因素（P﹤0.05）。ROC曲线显示，血清TGF-β1、s-CD105、CCL20联合检测预测三阴性乳腺癌患者术后复发的AUC为0.879，均高于三者单独检测，此时灵敏度、特异度分别为84.21%、91.55%。结论 血清TGF-β1、s-CD105、CCL20水平与三阴性乳腺癌患者的术后复发风险密切相关，可作为预测三阴性乳腺癌患者术后复发的有效指标。

目的 探讨甲磺酸阿帕替尼联合依托泊苷治疗晚期、复发、难治性三阴性乳腺癌的疗效及不良反

应。方法 收集 10 例晚期复发难治性三阴性乳腺癌患者的临床资料，均接受甲磺酸阿帕替尼联合依托泊苷治

疗，观察用药后疾病控制率（DCR）、客观缓解率（ORR）、无进展生存期（PFS）并记录不良反应。结果 10例患者

均接受了至少 2 个周期的治疗，无完全缓解病例，部分缓解 4 例，疾病稳定 5 例，疾病进展 1 例，ORR 为 40%（4/

10），DCR 为 90%（9/10），中位 PFS 为 4.0 个月（95%CI：1.15~6.85）。阿帕替尼联合依托泊苷作为二线治疗方案治

疗晚期复发难治性三阴性乳腺癌患者的中位 PFS 为 4.0 个月，与作为二线以上治疗方案的 3.0 个月比较，差异无

统计学意义（P﹥0.05）。阿帕替尼联合依托泊苷治疗 2 个部位转移三阴性乳腺癌患者的中位 PFS 为 4.0 个月，与

治疗 2 个以上部位转移患者的 7.0 个月比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）。10 例三阴性乳腺癌患者最常见治疗

相关不良反应为中性粒细胞减少，发生率为 50.0%，不良反应以 1~2 级为主，仅发生 1 例 3~4 级不良反应，经对症

治疗后好转，无治疗相关死亡。结论 甲磺酸阿帕替尼联合口服依托泊苷化疗对晚期复发难治性三阴性乳腺癌

有一定疗效，不良反应可控。

目的 研究miRNA-1305对三阴性乳腺癌(TNBC)MDA-MB-231细胞凋亡的影响及可能的机制。方法将MDA-MB-231细胞随机分为3组:Con组(对照组)、miRNA NC组(阴性对照组)和miRNA-1305 mimic组,分别进行转染。通过实时定量聚合酶链反应检测3组MDA-MB-231细胞中的miRNA-1305相对表达量;采用KM Plot数据库分析miRNA-1305与TNBC患者总生存期的关系;CCK8法检测3组MDA-MB-231细胞的活力;流式细胞术检测3组MDA-MB-231细胞凋亡情况;Western blot法检测3组MDA-MB-231细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(B AX)、cleaved caspase 3和硫氧还蛋白还原酶1(TXNRD1)蛋白表达情况。结果miRNA-1305低表达的TNBC患者总生存期短于miRNA-1305高表达患者(HR=0.59,95%CI:0.37～0.96,P=0.032)。miRNA-1305 mimic组MDA-MB-231细胞凋亡率高于Con组和miRNA NC组。上调miRNA-1 305表达后,MDA-MB-231细胞活力显著降低(P <0.01)。miRNA-1305 mimic组细胞中Bcl-2、TXNRD1蛋白相对表达量均明显低于Con组和miRNA NC组,BAX和cleaved caspase 3蛋白相对表达量均明显高于Con组和miRNA NC组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 miRNA-1305可以通过调控TXNRD1促进MDA-MB-231细胞的凋亡。

三阴性乳腺癌（TNBC）是一种高度异质的乳腺癌亚型，发病率逐年上升，由于缺乏有效的治疗靶点，其较普通乳腺癌具有更高的复发转移率和死亡率。手术加化疗是当前临床治疗TNBC的主要手段，但疗效甚微，针对TNBC的治疗仍是一个巨大的挑战。随着对TNBC免疫原性认识的不断提高，近几年TNBC免疫疗法发展迅速并显示出强大的治疗潜力，主要包括免疫检查点抑制剂、肿瘤疫苗、过继性免疫疗法、溶瘤病毒等。本文结合国内外的最新研究成果，对TNBC的免疫疗法进行综述，为TNBC的新药开发及临床治疗提供参考。