探讨AKT信号通路在克唑替尼诱导的EML4-ALK阳性肺癌细胞凋亡迁移中的作用及机制研究。方法 培养人肺癌细胞株H2228，CCK8试验检测20、40、80、160、320、640nmol/L的克唑替尼作用于细胞48h后对细胞增殖的影响，计算IC50；300nmol/L克唑替尼处理细胞24、48、72h后，流式细胞仪检测细胞凋亡率，Transwell小室检测细胞迁移数；Western blot检测Bcl-xL、Bcl-2、Bim、AKT、p-AKT蛋白表达。结果 克唑替尼能显著抑制人肺癌细胞株H2228增殖，具有浓度依赖性（P<0.01），根据IC50值选择300nmol/L克唑替尼为研究对象；克唑替尼能显著促进细胞凋亡，抑制细胞迁移，具有时间依赖性（P<0.01）；克唑替尼能下调Bcl-xL、Bcl-2、、p-AKT蛋白表达，上调Bim蛋白表达，且具有时间依赖性（P<0.01）。AKT蛋白表达在各个时间差异不显著（P>0.05）。结论 克唑替尼通过AKT信号通路抑制人肺癌细胞株H2228迁移，并通过调节Bcl-xL、Bcl-2、Bim蛋白表达促进细胞凋亡。