目的 探讨白蛋白紫杉醇、卡铂化疗联合程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂新辅助治疗局部晚期食管鳞状细胞癌的疗效。方法 选取21例局部晚期食管鳞状细胞癌患者，术前给予白蛋白紫杉醇+卡铂+卡瑞利珠单抗三联新辅助治疗，主要研究终点为病理学完全缓解（pCR）率，次要终点为R0切除率和安全性。结果 21患者均完成了2～4个周期的治疗，18例患者新辅助治疗后4～6周内进行食管癌根治性切除术，3例患者新辅助治疗后拒绝行手术。对21例患者进行临床疗效评价，18例患者均有不同程度的肿瘤缩小，3例拒绝手术，3例患者病情进展，其中1例患者化疗联合PD-1抑制剂新辅助治疗+手术后病情进展而接受放疗。21例局部中晚期食管鳞状细胞癌患者治疗结束4周后，客观缓解率（ORR）为80.95%,18例患者达到R0切除，R0切除率为85.71%(18/21)，其中7例（38.89%）实现p CR。最常见血液学毒性为白细胞减少，占比14.3%，其次为血小板减少和贫血。结论术前白蛋白结合紫杉醇、卡铂、卡瑞利珠单抗三联新辅助治疗方案治疗局部晚期食管鳞状细胞癌患者，肿瘤降期明显，R0切除率高，p CR高，患者对治疗相关毒性的耐受性良好。

随着精准医疗的发展，分子靶向治疗在医学领域得到了广泛应用。尤其是对非小细胞肺癌，表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）靶向治疗取得了理想的临床疗效。然而，经过一段时间的EGFR-TKI治疗后，由于各种机制不可避免地会发生耐药，例如EGFR突变依赖的耐药机制及其他旁路、细胞表型转变和免疫相关等耐药机制。本文就EGFR-TKI各项耐药机制展开讨论与总结，以期为临床的治疗决策提供参考。

目的 探讨程序性死亡受体配体1(PD-L1)抑制剂辅助化疗治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的临床效果。方法 将96例术前辅助化疗的NSCLC患者按治疗方法不同分为观察组40例和对照组56例，观察组患者术前采用纳武利尤单抗实施辅助化疗，对照组患者采用多西他赛实施辅助化疗；对比两组患者化疗效果、化疗前后肿瘤相关标志物水平、术后2年的生存率及生存时间差异。结果 观察组患者有效率高于对照组，差异有统计学意义（P﹤0.05）。化疗前，两组患者血清癌胚抗原（CEA）、糖类抗原125(CA125)、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)水平比较，差异均无统计学意义（P﹥0.05）；化疗后，观察组患者血清CEA、NSE、CYFRA21-1水平均明显低于对照组，差异均有统计学意义（P﹤0.01）。化疗过程中，观察组患者恶心呕吐、腹泻、骨髓抑制发生率均低于对照组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。随访2年，两组患者生存率比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）；观察组患者生存时间长于对照组，差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论PD-L1抑制剂辅助化疗治疗NSCLC患者较多西他赛具有更好的效果，对于延长患者的生存时间有一定价值。

乳腺癌是女性病死率最高的恶性肿瘤，其发病率呈逐年增加趋势。程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡受体配体1(PD-L1)参与免疫检查点的调节，与乳腺癌的发生发展有着密切联系。PD-L1在不同组织类型的乳腺癌中表达不同，可作为诊断乳腺癌的生物标志物。PD-1/PD-L1免疫检查点是乳腺癌治疗中具有前景和挑战的靶点，其抑制剂在乳腺癌的免疫治疗中发挥关键作用。本文就PD-1/PD-L1在乳腺癌中的表达、作用机制以及靶向PD-1/PD-L1免疫检查点的治疗做一综述。

结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤。免疫检查点抑制剂在肿瘤免疫逃逸中发挥着至关重要的作用，成为抗肿瘤免疫治疗的热点。免疫检查点抑制剂在多种实体瘤的治疗中取得了令人瞩目的效果。在结直肠癌的治疗领域，尤其是针对微卫星不稳定（MSI）和（或）错配修复缺陷（dMMR）的结直肠癌患者，检查点抑制剂亦显示出了良好的疗效及安全性。本文概要介绍细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)、程序性死亡受体1(PD-1)及程序性死亡受体配体1(PD-L1)在结直肠癌免疫治疗中的研究进展。

目的 探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床疗效及对甲状腺功能的影响。方法 根据治疗方法的不同将56例晚期NSCLC患者分为对照组(n=30，采取常规化疗方案)和联合组(n=26，采取PD-1抑制剂联合化疗)。比较两组患者的临床疗效、甲状腺功能指标[促甲状腺激素(TSH)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)]、自身免疫性甲状腺炎诊断指标[抗甲状腺球蛋白抗体(anti-TGAb)、抗甲状腺过氧化物酶自身抗体(anti-TPOAb)]及不良反应发生情况。结果 联合组患者的客观缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)分别为42.31%和80.77%，与对照组患者的26.67%和70.00%比较，差异均无统计学意义(P﹥0.05)。治疗后，两组患者的TSH水平均高于本组治疗前，TT3、TT4、FT3、FT4水平均低于本组治疗前，且联合组患者的TSH水平高于对照组，TT3、TT4、FT3、FT4水平均低于对照组，差异均有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后，两组患者的anti-TGAb、anti-TPOAb水平均高于本组治疗前，且联合组患者的anti-TGAb、anti-TPOAb水平均高于对照组，差异均有统计学意义(P﹤0.05)。两组患者骨髓抑制、皮疹、恶心呕吐、肝肾功能不全及治疗相关性肺炎的发生情况比较，差异均无统计学意义(P﹥0.05)；联合组患者腹痛腹泻情况轻于对照组，差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论 PD-1抑制剂联合化疗治疗晚期NSCLC患者的临床疗效较好，且不良反应可耐受，但治疗过程中应对甲状腺激素水平进行监视，避免全身性代谢异常综合征出现。

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)靶向治疗联合全身化疗治疗Ⅳ期肺腺癌的临床疗效。方法 根据治疗方案不同将102例肺腺癌患者分为观察组(n=54)和对照组(n=48)，对照组患者给予全身化疗，观察组患者在全身化疗的基础上给予EGFR-TKI靶向治疗。比较两组患者的临床疗效、免疫球蛋白[免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM]水平、T淋巴细胞亚群(包括CD3~+、CD4~+、CD8~+，计算CD4~+/CD8~+)水平、生活质量[世界卫生组织生活质量测定简表(WHOQOL-BREF)]、不良反应发生情况。结果 观察组患者的治疗总有效率为75.93%，高于对照组患者的52.08%(P﹤0.05)。治疗后，对照组患者IgA、IgG、IgM水平均明显低于本组治疗前(P﹤0.01)，观察组患者IgA、Ig G、IgM水平均明显高于本组治疗前(P﹤0.01)，且观察组患者IgA、IgG、IgM水平均明显高于对照组(P﹤0.01)。治疗后，观察组患者CD3~+、CD4~+水平和CD4~+/CD8~+均明显高于对照组(P﹤0.01),CD8~+水平明显低于对照组(P﹤0.01)。治疗后，两组患者WHOQOL-BREF量表各维度评分均高于本组治疗前(P﹤0.01)，且观察组患者WHOQOL-BREF量表各维度评分均明显高于对照组(P﹤0.01)。两组患者的恶心呕吐、骨髓抑制、肝肾功能减退、脱发、皮疹发生率均无明显差异(P﹥0.05)。结论 EGFR-TKI靶向治疗联合全身化疗对Ⅳ期肺腺癌患者的治疗效果较好，可抑制肿瘤细胞生长和增殖，增强免疫功能，提高生活质量，且不良反应发生率较低。

晚期肾细胞癌（aRCC）的治疗在过去20年中发生了重大变化。近年来，针对程序性死亡受体1(PD-1)和程序性死亡受体配体1(PD-L1)的免疫检查点抑制剂（ICI）与抗细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)抑制剂或血管内皮细胞生长因子（VEGF）/血管内皮细胞生长因子受体（VEGFR）抑制剂联合治疗a RCC取得了很大进步。本文介绍PD-1/PD-L1抑制剂在aRCC治疗中的作用机制及其联合CTLA4抑制剂、靶向治疗、单克隆治疗的研究进展，并总结对免疫治疗反应具有预测价值的生物标志物。

目的 分析晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者接受免疫检查点抑制剂（ICI）治疗后发生免疫检查点抑

制剂相关肺炎（CIP）的临床特点。方法 收集接受ICI治疗的125例晚期NSCLC患者的临床资料，分析发生CIP

患者的临床特征、CIP 发生时间、严重程度、影像学表现、治疗及转归情况。结果 125 例患者应用 ICI 治疗，7 例 （5.6%）患者出现 CIP。发生 CIP 的患者中，2 级 CIP 4 例（57.1%），3 级 CIP 3 例（42.9%）；发生时间为免疫治疗后 1

天至69周，中位发生时间为27周。7例（100%）患者出现CIP临床表现，其中喘息7例，咳嗽5例，发热3例，咯血2 例。胸部CT影像学表现：双肺磨玻璃影5例，双肺斑片影3 例，斑片影合并网格影2 例，双肺实变影3例。7例患

者接受了激素治疗，激素治疗后6例患者病情好转，1例患者无好转，经激素联合托珠单抗治疗后好转。无CIP导

致的死亡病例。治疗好转后4例患者停用免疫治疗，3例患者再次接受ICI治疗。结论 NSCLC患者接受ICI治

疗后可发生 CIP，CIP 虽然是一种少见且严重的不良事件，但经及时发现、合理治疗后，大多预后良好，部分患者

可尝试再次接受ICI治疗。

卵巢癌是最常见的生殖系统肿瘤之一，中国卵巢癌发病率呈明显上升趋势。卵巢癌的发生与同源重组修复基因功能异常密切相关。15%～20%的上皮性卵巢癌患者携带乳腺癌易感基因（BRCA）1/2胚系突变。多腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂利用“合成致死”原理，对BRCA1/2基因突变或同源重组修复缺陷卵巢癌患者具有良好的抗肿瘤作用。随着PARP抑制剂的应用越来越广泛，PARP抑制剂原发或获得性耐药逐渐成为重要的临床问题。目前已经发现同源重组修复基因逆转突变能够恢复DNA损伤修复功能，是导致PARP抑制剂耐药的重要机制。本文就同源重组修复基因逆转突变导致PARP抑制剂耐药及逆转耐药的治疗方法进行综述。